Egyéb cerebrovascularis betegségek (I67)

Kizárt: a felsorolt ​​feltételek következményei (I69.8)

Kivéve: agyi artériás szakadás (I60.7)

Brain (nd):

• aneurizma NOS
• megszerzett arteriovénikus fisztula

Nem tartalmazza:

• veleszületett agyi aneurizma szakadás nélkül (Q28.-)
• szakadt agyi aneurizma (I60.-)

Az agyi artériák atheroma

Kivéve: szubkortikális vaszkuláris demencia (F01.2)

Nem gennyes trombózis:

• agyi vénák
• intrakraniális vénás sinus

Nem tartoznak ide: agyi infarktust okozó állapotok (I63.6)

A NOS akut cerebrovascularis elégtelensége

Agyi ischaemia (krónikus)

Oroszországban a 10. betegség nemzetközi osztályozása (ICD-10) egyetlen szabályozási dokumentumként került elfogadásra, amely figyelembe veszi a betegségek előfordulásának gyakoriságát, az összes osztály egészségügyi intézményeinek történő nyilvános hívások okát és a halál okát.

Az ICD-10-et az Orosz Föderáció egész területén az Egészségügyi Minisztérium 27.05.9-i rendelettel vezették be az egészségügyi ellátás gyakorlatába. №170

Az új felülvizsgálat (ICD-11) kiadását a WHO tervezi 2022-ben.

Hipertenzív encephalopathia

ICD-10 címsor: I67.4

A tartalom

Meghatározás és általános információk [szerkesztés]

A hipertóniás encephalopathia sürgős állapot, amelyet magas vérnyomás, fejfájás, neurológiai tünetek jellemeznek. A neurológiai tünetek gyors regressziója a diagnózist megerősítő kulcsfontosságú szempont.

A hipertóniás encephalopathia részben az agyi erek súlyos dilatációjának és a BBB működésének, különösen a posztkapilláris venuláknak a károsodásának eredménye.

A szimpatikus hangzás védi az agyi mikrocirkulációt a magas vérnyomás károsodástól.

Etiológia és patogenezis [szerkesztés]

A közelmúltban azt feltételezték, hogy a hipertóniás encephalopathia az agyi hajók görcsének eredménye. Ez a hipotézis legalább részben azon a tényen alapult, hogy az állatoknál az akut hipertónia során végzett kísérlet során az agyi arteriolák szignifikáns szűkületét figyelték meg váltakozó dilatált és szűkített szegmensekkel. Később hasonló rózsafüzérre emlékeztető képet kaptunk a vér alapjainak vizsgálatával a magas vérnyomású encephalopathiában szenvedő betegeknél. Ezek a megfigyelések alapját képezték annak a feltételezésnek, hogy a szűkített retina artériák és agyi erek spazmusos állapotban voltak, és ez az agyi ischaemia és a magas vérnyomású encephalopathia oka. Később azonban azt tapasztaltuk, hogy a gyöngyökhöz hasonló artériákban a szűkített rések a véredények változatlan töredékei.

A cerebrális artériák normális reakciója a vérnyomás növekedése a szűkület - az edények így autoregulációt végeznek és megakadályozzák az agyi véráramlás éles növekedését a vérnyomás jelentős növekedése alatt.

Az agyi véráram autoregulációja egy fiziológiai mechanizmus az állandó agyi véráramlás fenntartásához, széles vérnyomás-ingadozásokkal. Az autoreguláció normál tartománya 60-150 mm Hg. - az átlagos vérnyomás szintje (diasztolés vérnyomás + 1/3 pulzusnyomás). Az autoregulációs tartalék kimerülésével a hajók egy része kibővül, ami a világos nézet okát képezi. A vérnyomás akut növekedése során a BBB károsodásának kezdeti helye az agyi vénák, és nem a kapillárisok vagy arteriolák, amint azt gyakran feltételezik. Az agyi erek autoregulációs tartalékának kimerülése kis artériák és arteriolák terjeszkedését okozza. Az agyi véráramlás nő, és a nyomás a mikrovaszkuláris állapotban emelkedik. Az agyi artériákat sima izomsejtek védik, így a kapillárisok feszültsége nem vezet az átmérő jelentős növekedéséhez. Az agyi vénák a legkiszolgáltatottabbak, mivel átmérőjük jelentősen nagyobb, és sima izomsejtek védőrétege nincs. Általában a szimpatikus hang kisebb szerepet játszik az agyi artériák hangjának megőrzésében. A vérnyomás hirtelen növekedése közben azonban védőfunkciót hajt végre, ami szűkebbé teszi őket. Így a szimpatikus tónus megakadályozza az agyi véráramlás növekedését, és megvédi a disztális erek BBB-jét a károsodástól.

A hipertóniás encephalopathia összefüggésben lehet a lokalizált agyi ödémával, vagy az ionok és a neurotranszmitterek transzportjának helyi megszakadásából eredhet, ami a neuronok működéséhez (másodlagos) csökken.

Klinikai megnyilvánulások [szerkesztés]

A magas vérnyomású encephalopathia leggyakoribb oka a kezeletlen esszenciális hipertónia. Sok betegben a rosszindulatú magas vérnyomás és a magas vérnyomású encephalopathia a másodlagos magas vérnyomás miatt következhet be, így a beteg állapotának stabilizálása után a vizsgálat azt mutatja, hogy kizárja a magas vérnyomás másodlagos jellegét.

Monoamin-oxidáz-gátlót szedő betegeknél bizonyos termékek (különösen a tyramint tartalmazó sajt) kiváltja az akut hipertónia kialakulását, a hipertóniás encephalopathiára emlékeztető tünetekkel. Hasonló tünetek kísérhetik a klonidin visszavonását.

A legtöbb magas vérnyomású encephalopathia esetén a vérnyomás értéke nagyon magas (> 250/150 mm Hg), és gyakran magas vérnyomás-szindróma alakul ki.

Hosszantartó hipertóniában szenvedő betegeknél megfigyelhető az autoregulációs görbe eltolódása, ami azt eredményezi, hogy az encephalopathia csak nagyon magas vérnyomás mellett alakul ki. Éppen ellenkezőleg, a gyorsan fejlődő magas vérnyomású betegeknél (például gyermekekben, akut glomerulonefritiszben, eklampsziában) nincs változás az autoregulációban, ezért az encefalopátia mérsékelt vérnyomás-emelkedéssel (150/100 mm Hg-ig) alakulhat ki.

Az encephalopathia tünetei súlyos fejfájás, fáradtság, magas vérnyomás (> 250/150 mm Hg) lehetnek. Hányinger, hányás, látászavarok, zavartság (stupor, álmosság, stupor vagy kóma), görcsös szindróma, fokális neurológiai tünetek gyakori. Az oftalmoszkópia a látóideg fejének ödémáját és az alapszövet vérzését tárja fel. A magas vérnyomású encephalopathia diagnosztikai kritériuma három vagy több fenti tünet kombinációja.

CT vagy mágneses rezonanciás képalkotással agyi ödéma jeleit és az agy oldalsó kamrájában a megnövekedett nyomást észlelik. Az agy fehér anyagában látható, alacsony sűrűségű területek, amelyek általában hatékony kezeléssel eltűnnek. Lumbalis punkció a magas vérnyomású encephalopathia nem egyértelmű eredetére utal.

Hipertenzív encephalopathiában szenvedő betegeknél a rosszindulatú magas vérnyomás jelenlétére utaló tünetek észlelhetők. A látóideg fejének ödémája mellett lehetséges a bal kamrai hipertrófia és diszfunkció, a pangásos szívelégtelenség, a veseelégtelenség diagnosztizálása. A vizelet elemzésében gyakran - hematuria, proteinuria és cylindruria. Néha a mikroangiopátiás hemolitikus anaemia is fennáll.

A csökkent vérnyomás hozzájárul a tünetek gyors regressziójához és a klinikai javuláshoz. A fejfájás, a zavartság, a fokális neurológiai tünetek majdnem néhány óra múlva eltűnnek, de az általános állapot néhány nap múlva javul.

Hypertensive encephalopathy: Diagnózis [szerkesztés]

Differenciáldiagnózis [szerkesztés]

A differenciáldiagnosztikát intracerebrális és szubarachnoid vérzéssel, agydaganattal, szubdurális hematomával, ischaemiás stroke-val kell elvégezni. Ebben a tekintetben a leginkább informatív CT.

Hipertenzív encephalopathia: kezelés [szerkesztés]

Az antihipertenzív terápia taktikája a vérnyomás közbenső értékének megfelelő gyógyszerek segítségével történő elérését jelenti. Az antikonvulzív szerek alkalmazása hipertóniás encefalopátia kezelésére opcionális.

A vérnyomáscsökkentő terápia, beleértve a hatékony alkalmazást, nem lehet ok a CT teljesítményének késleltetésére, ha a hipertóniás encephalopathia diagnózisa megkérdőjelezhető. Hangsúlyozni kell, hogy akut stroke esetén nem mindig szükséges a vérnyomás csökkentése, és bizonyos helyzetekben ez a taktika ellenjavallt.

Az agy hipertóniás encephalopathiája

Ivan Drozdov 2017.08.14. 0 Megjegyzések

A hipertóniás (hypertoniás) encephalopathia az agyi struktúrák vérkeringésének megsértése, amelyet az artériás magas vérnyomás súlyos formája vált ki. Az ICD-10 patológiában egy külön kód І67.4 - hipertóniás encephalopathia jelenik meg. Folyamatosan magas vérnyomásszint mellett az agyszövet oxigénhiányt tapasztal és meghal, ami egy személy agyi aktivitását zavarja, és veszélyes tünetek jelennek meg. A betegség lehet krónikus vagy akut, és a szövődmények kockázata a kezelés időszerűségétől függ.

A patológia okai

A hipertóniás encephalopathiát okozó fő tényező a vérnyomás éles emelkedése. Az ilyen növekedést kiváltó betegségek és patológiák a következők:

• az artériás hipertónia rosszindulatú formája, amely a leggyakrabban fiatal és középkorú embereknél fordul elő;
• vesebetegség - a nefritisz akut formája, vese artériás trombózis;
• endokrin rendellenességek - Cushing-szindróma;
• eclampsia terhesség alatt;
• feochromocitoma - jóindulatú növekedés a mellékvesékben;
• hipertóniás válság.

A fentiekben ismertetett betegségek hátterében fellépő erős nyomásemelkedés a vérrel ellátott edényekben zavaró zavarokat okoz. Ennek eredményeként az agyszövetekben minden egyes átadott támadás után az ischaemia olyan területei képződnek, amelyek megzavarják az ezen a területen koncentrált idegvégződéseket.

A betegség tünetei és jelei

A krónikus és akut formák hypertoniás encephalopathia tünetei szignifikánsan eltérőek.

Akut betegség esetén a beteg gyorsan kialakítja a következő tüneteket:

• a vérnyomás éles növekedése a kritikus mutatókhoz;
• agonizáló fejfájás, súlyosbodik a hasi izmok feszültsége, köhögés vagy tüsszentés;
• ismétlődő, hirtelen hányás;
• a végtagok zsibbadása és a mozgások kontrollálhatatlansága;
• a végtag görcsök és éles izomgörcsök;
• a tudat zavarása, ájulás;
• negatív reakció a fényes fényre, megérintve a bőrt;
• látási zavarok - idegödéma, retina vérzés.

Az akut hipertóniás encephalopathia kezelésére szolgáló megfelelő gyógyszer hiányában nagy a kóma és az azt követő halálozás kockázata.

A betegség krónikus formája azonnal megnyilvánul. A kezdeti stádiumban a neurológiai jellegű tünetek rendszeresen zavarnak, míg jelentéktelenségük hibás diagnózis kialakulásához vezet. Ebben az időszakban a beteg tapasztalhat:

• fejfájás, szédülés;
• csökkent koncentráció és memória;
• gyengeség, letargia, fáradtság.

A hipertóniás encephalopathia második szakaszát a tünetek súlyossága jellemzi. A kezdeti szakaszban kialakuló jelek hozzáadódnak:

Írja le nekünk a problémát, vagy ossza meg élete élményét a betegség kezelésében, vagy kérjen tanácsot! Mondd el magadról itt a helyszínen. A problémát nem veszi figyelembe, és a tapasztalata segít valakinek!

• mozgási rendellenességek;
• koordinációs zavarok;
• az intelligencia és a mentális funkciók megsértése;
• pszicho-érzelmi zavarok (hangulatváltozások, félelem, agresszió, ingerlékenység).

A krónikus betegség utolsó szakasza a legsúlyosabb. Az érintett agysejtek fókuszainak tömege a következő tünetek kialakulásához és súlyosbító következményekhez vezet:

• memóriaveszteség;
• progresszív demencia;
• a hazai és a szociális készségek elvesztése;
• korlátozott vagy teljes munkaképesség hiánya és az önkiszolgáló képesség.

Ha a kezdeti szakaszban diagnózist készítenek, és a kezelés megkezdődik, a betegség kialakulása megállítható. A következő szakaszokban az agyszövet zavarja visszafordíthatatlanná válik, így az orvosok csak az agyi aktivitás fenntartására és a tünetek enyhítésére terápiás intézkedéseket írnak elő.

A magas vérnyomású encephalopathia kezelése

Az agyszövet sérüléseinek nagyságának és az agyi atrófia mértékének meghatározásához a neurológus előírja a vizsgálatok egyik típusát:

• doppler-szonográfia;
• A vérerek és az agyi struktúrák ultrahangja;
• Az agy MRI.

A diagnózis során a betegség okainak meghatározására további vizsgálatok is elvégezhetők, például a szív és az endokrin rendszer, a vesék állapotának felmérése. Ha a betegnek olyan patológiái vannak, amelyek hozzájárulnak a magas vérnyomású encephalopathia kialakulásához, akkor a megfelelő kezelési mechanizmussal rendelkező gyógyszerek a kezelési rendbe tartoznak.

A kezelési rend összetételével a kezelőorvos megvizsgálja a magas vérnyomású encephalopathia formáját és stádiumát.

A betegség akut lefolyása során a kezelést intenzív kórházban végzik. A beteget sürgősen intravénás dropperek formájában kell felírni:

• gyors hatású vérnyomáscsökkentő gyógyszerek;
• vizelethajtók;
• magnézium-szulfát.

Amikor az állapot stabilizálódik, az injekciót tablettákkal helyettesítjük, az adagolás és az adagolási rend módosításakor.

A krónikus hypertoniás encephalopathia kezelésének szisztematikusnak kell lennie. A diagnózis eredményétől és a tünetek mértékétől függően a betegnek évente egyszer vagy kétszer kell kezelnie a kezelést, amely a következő eszközöket foglalhatja magában:

• a vérben a koleszterint csökkentő gyógyszerek;
• neuroprotektorok, amelyek elősegítik az agy jobb vérellátását;
• az érfalakat erősítő gyógyszerek;
• vérhígítók;
• olyan gyógyszerek, amelyek visszaállítják az idegsejtek kapcsolatát egymás között.

A magas vérnyomású encephalopathiában fontos, hogy ne csak az orvos által előírt kezelést alkalmazzuk, hanem a mindennapi élet néhány pillanatának megváltoztatását is.

Az orvosral együttműködve be kell tartani a hipokoleszterin étrendet, abba kell hagynia a dohányzást és az alkoholfogyasztást, normalizálnia kell a napi adagolási rendet, miközben kiválasztja az optimális pihenési és alvási időt.

Nyugodtan kérdezze meg a kérdéseit az oldalon. Kérdésre válaszolunk!

Ha a betegség elhanyagolt formába került, akkor a páciens további gyógyító terápiát ír elő, beleértve a masszázst és a fizikoterápiát, a nem hagyományos módszerek használatát (például kézi terápia, akupunktúra). A fogyatékkal élő betegeknek szükségük lesz rokonok vagy ápolók segítségére a háztartási feladatok elvégzéséhez.

Hipertenzív encephalopathia

A magas vérnyomású encephalopathia az agyszövet krónikus progresszív károsodása, melyet agyi hemodinamikai rendellenességek okoznak a hosszú távú, gyengén szabályozott artériás hipertóniában szenvedő betegeknél. Klinikailag megnyilvánulnak a dyscirculatory encephalopathia tünetei. A neurológiai vizsgálat, a kardiológus és a pszichiáter megállapításai, az agyi hemodinamika és agyi MRI vizsgálatok eredményeinek összehasonlításakor a magas vérnyomású encephalopathia diagnosztizálódik. A kezelést a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek, köztük a vaszkuláris, nootrop, neuroprotektív és tüneti gyógyszerek alkalmazásával végezzük.

Hipertenzív encephalopathia

A dyscirculatory encephalopathia okai között az artériás hipertónia az atherosclerosis után második helyen áll. Az ICD-10-ben a magas vérnyomású encephalopathia (HE) különálló encefalopátia típusúak, amely hipertóniás betegségben vagy hosszú távú tüneti hipertóniában szenvedő betegeknél alakul ki. A kifejezést 1985-ben vezette be a hazai neurofiziológusok I.V. Ganushkina és N.V. Lebedeva. Az atheroscleroticus encephalopathia-val ellentétben a magas vérnyomás a kis kaliberű agyi erek túlnyomó léziójával fordul elő. Ezeknek az encephalopathiáknak a szétválasztása azonban nagyon feltételes, mivel a magas vérnyomású encephalopathia az agyi erek ateroszklerotikus változásainak gyors fejlődésével jár.

okok

Az EH fő etiológiai tényezője a magas vérnyomás (BP). Az artériás hipertónia elsődleges jellege (magas vérnyomás) lehet, és a vesekárosodás (krónikus pyelonefritisz, glomerulonefritisz, hidronefrozis), endokrin rendellenességek (feokromocitoma, hypercortisolism, primer hiper aldoszteronizmus), aorta ateroszklerózis következtében második alkalommal alakul ki. A magas vérnyomás kialakulásának fokozott kockázata magas vérnyomású betegeknél az alábbi tényezők okozzák:

• Ellenőrzött magas vérnyomásszámok. Azoknál a betegeknél, akik nem kapnak vérnyomáscsökkentő terápiát vagy elégtelen térfogatban kapják meg, a patológiás változások gyorsabbak. Egyes esetekben a gyógyszeres kezelés segítségével nem lehet teljesen korrigálni a magas vérnyomást.
• Hipertenzív válságok. A vérnyomás minden éles emelkedése befolyásolja az érfalfal állapotát, elvékonyodásához, az áteresztőképesség növekedéséhez vezet. Az ilyen változások az agyi szövetek későbbi vérzéses áztatását okozzák a hígítás helyén.
• Differenciális vérnyomás. A vérnyomás éles ingadozásai az érfal hipertrófiáját okozzák a lumen szűkítésével, növelik az érrendszeri szövetek kopását. A hipotenzió, beleértve az edények iatrogén dilatációját is, az agyi véráramlás lassulásához és elégtelenségéhez vezet.
• Éjszakai magas vérnyomás. A vérnyomás éjszakai emelkedése gyakran el van rejtve. A nyomás időben történő korrekciójának hiánya az agyi tartályok hosszantartó spasztikus állapotához vezet, az iszkémiás folyamatok kialakulásával az őket ellátó szövetekben.
• Nagy impulzusnyomás. A vizsgálatok kimutatták, hogy a szisztolés és a diasztolés nyomás közötti különbség 40 mm Hg. Art. súlyosbítja a kardiovaszkuláris patológia lefolyását. Az impulzusnyomás állandó növekedése további terhelést okoz az érfal és az izomrendszer számára.

patogenézisében

A vérnyomás-emelkedés kompenzációs reakciója a kis arteriolák szűkülése, ami megakadályozza azok szakadását és az impulzusnyomás kiegyenlítését. Állandó magas vérnyomás, gyakori nyomásnövekedés az arteriolus falak izomrétegének hipertrófiájához vezet. Az eredmény az érfalfal vastagodása és a lumen szűkítése. Ezeket a folyamatokat minden szövet tartályaiban megfigyelik, de a célszervekben kifejezettebbek: agy, vese, szív. Az agyi arteriolák lumenének csökkenése az agyi perfúzió csökkenését, a krónikus agyi ischaemia kialakulását okozza. Az oxigén és tápanyagok állandó hiánya miatt az agyi struktúrákban degeneratív folyamatok lépnek fel. Az ateroszklerotikus változások hozzáadása súlyosbítja a cerebrovascularis elégtelenséget és annak klinikai tüneteit.

Morfológiai szempontból morfológiailag megfigyelhető a fehér medulla korai morfológiai károsodása, az idegszálak demielinizációja és a perivaszkuláris terek bővülése. A változások diffúzak, mindkét féltekén szimmetrikusan megfigyelhetők, kezdetben az oldalsó kamrák mentén lokalizáltak és periventricularisan oszlanak el. A fehér agyi anyag diffúz degeneratív folyamatai mellett külön helyi lokális infarktusok vannak.

besorolás

A hipertóniás encephalopathiát az agyi szövetek degeneratív változásának fokozatos progressziója és a tünetek súlyosbodása jellemzi. A terápia helyes kiválasztásához és a betegség prognózisának értékeléséhez szükséges a kóros folyamat megértése. Ezért a gyakorlati neurológia területén dolgozó szakértők megkülönböztetik a GoE három fő szakaszát:

• I. szakasz - a fáradtságot, a figyelmetlenséget, a fejfájást, a memóriakárosodást érintő szubjektív panaszok érvényesülnek. Az objektív tünetek kevések, a kognitív rendellenességek csak gondos speciális teszteléssel jelennek meg.
• II. Stádium - a klinikai képen világos neurológiai szindrómák jelennek meg: vestibularis, piramis, ataktikus, dezemikus, szubkortikális. A legtöbb esetben ezeknek a szindrómáknak egyike van. A kognitív zavar mérsékelt. A szakmai tevékenység nehéz, a társadalmi alkalmazkodás csökken.
• III. Stádium - több neurológiai szindróma kombinációja és egyidejű növekedése figyelhető meg. Talán a parkinsonizmus, az epilepsziás rohamok, a pszeudobulbar szindróma hozzáadása. Vannak bruttó kognitív károsodások, beleértve a demenciát is. A szakmában végzett munka lehetetlen. A háztartási alkalmazkodás megtört.

A magas vérnyomású encephalopathia tünetei

A betegség lassan progresszív nemspecifikus tünetekkel kezdődik. A betegek panaszkodnak a koncentrálódás nehézségére, a memóriaveszteségre, a fáradtságra, a gyakori cephalgiára és néha szédülésre. Mivel a panaszok progressziója bonyolult, az egyes neurológiai szindrómák tünetei alakulnak ki. A vestibularis ataxiában a betegek remegést jeleznek a gyaloglás során, a koordináció romlása. Dysmnestic szindróma esetén a memóriazavar dominál, a piramis szindrómában - izomgyengeségben, gyakrabban a könnyű hemiparézis típusában. A szubkután betegségek a tremor, a hyperkinesis, a másodlagos parkinsonizmus megjelenéséhez vezetnek.

Csökken a gondolkodás sebessége és termelékenysége, az érdekek körének szűkítése, a saját tevékenységének szerveződésének bonyolultsága (apraxia) és a motiváció megsértése. A kognitív szféra diszfunkciója az állapotukkal kapcsolatos megfelelő kritika hiányát okozza. Fokozott érzelmi labilitás, néha viselkedési és affektív zavarok. A klinikai képet a tünetek „villogása”, az állapot időszakos, átmeneti javulása jellemzi.

A hipertóniás encephalopathia III. Stádiumát durva szerves és kognitív tünetek jellemzik. Megjegyezzük az apraxiát, az agnoziát, az amnéziát, az intellektuális képességek szétesését, a személyiségváltozásokat, a szakmai készségek teljes elvesztését. Fejlődik a vaszkuláris demencia, amit nem megfelelő viselkedés, mentális változások kísérnek. A neurológiai tünetek súlyosbodnak, pszeudobulbaralis bénulás lehetséges: dysarthria, nyelési zavar, erőszakos sírás. A lacunáris infarktus miatt epilepsziás paroxiszmák és szinkopális állapotok fordulhatnak elő. A piramis, ataxiás, parkinson-szindrómák növekedése korlátozza az öngondoskodás és a független mozgás lehetőségét.

szövődmények

A krónikusan előforduló magas vérnyomású encephalopathiát gyakran különálló akut epizódok kísérik, amelyek a vérnyomás gyors növekedése miatt jelentkeznek. Ezek az intracerebrális erek vaszkuláris szabályozásának és hipotóniás dilatációjának a megszakadása, ami a vérplazma izzadását eredményezi perivaszkuláris ödéma kialakulásával. Az időszerű kezelés hiányában az akut hypertoniás encephalopathia komplikálható a lacunar infarktus, ischaemiás vagy hemorrhagiás stroke által. A pszeudobulbar szindrómában fellépő dysphagia okozta élelmiszerek túlélése veszélyes, mint a fulladás, előfordulása az aspirációs tüdőgyulladás kialakulásával.

diagnosztika

A krónikus artériás hipertónia hátterében a jellegzetes neurológiai tünetek előfordulása esetén minden esetben hipertóniás encephalopathiát feltételezünk. A diagnosztikai keresés célja az egyéb agyi patológiák kizárása, a meglévő vaszkuláris és agyi változások mértékének értékelése. A diagnózis fő szakaszai a következők:

• Neurológus vizsgálata. A kezdeti stádiumban a neurológiai státusz jellemzői nélkül, anisoreflexia lehetséges. A speciális kognitív tesztek meghatározzák a mnemonikus, gyakorlati és gnosztikus változásokat.
• Konzultáció kardiológus. A hipertónia diagnózisának megerősítéséhez szükséges. Az EKG tanúsága szerint az echokardiográfia, a vérnyomás napi ellenőrzése
• A mentális szféra vizsgálata. Egy pszichiáter, egy neuropszichológus, akinek gyanús rendellenességei vannak. A mentális státuszt beszélgetés, megfigyelés és tesztelés segítségével értékelik.
• Laboratóriumi vizsgálatok. Fontos meghatározni a koleszterin szintjét, a vér lipid spektrumát. A vesefunkció értékelésének átfogó vizsgálatához teljes vizeletvizsgálat, vérbiokémia, Reberg teszt szükséges.
• Az agyi hemodinamika vizsgálata. Az agyi hajók duplex szkennelését, a transzcranialis USDG-t, az agyi erek MRI-jét használjuk. A vizsgálat lehetővé teszi az arteriolák lumenének szűkülését, annak mértékének megítélését, a legjelentősebb változások lokalizációjának és prevalenciájának meghatározását.
• Tomográfia, az agy MRI-je - az agyszövet morfológiai változásainak diagnosztizálásában leginkább informatív módszer. Lehetővé teszi a diffúz degeneratív változások azonosítását, az átvitt lacunar infarktus fókuszát a II - III.

Paroxiszmális aktivitás, elektroencephalográfia jelenlétében epileptológus konzultáció látható. A laboratóriumi vizsgálatok eredményei szerint a veseműködési zavarok felderítése az ok, ami miatt a szükséges vizsgálatok listáján a vesék ultrahangát és a nephrologist tanácsos. A hipertóniás eredetű encephalopathiát az agydaganat, az encephalitis, a lassú központi idegrendszeri fertőzések, a Parkinson-kór, a demyelinizáló betegségek, a Creutzfeldt-Jakob-betegség, az Alzheimer-kór különbözik. A sérülés vaszkuláris jellegét a cerebrovaszkuláris vizsgálatok adatai, a lacunar infarktusok MRI-n való kimutatásának adatai jelzik.

A magas vérnyomású encephalopathia kezelése

A HE-kezelés sikere közvetlenül függ az artériás hipertónia korrekciójának hatékonyságától. A neurológiai kezelést a vérnyomáscsökkentő terápia, a betegség kezelése, a magas nyomásszint okozza. A kezelés fő területei az agyi perfúzió javítása, az agyszövet metabolizmusának fenntartása, a központi idegrendszer működésének helyreállítása. A gyógyszerek alapvető csoportjai:

• Értágítók. Lehetővé teszik az EG-arteriol görcs fő patogenetikus kapcsolatának megállítását. Gyógyszerkészítményeket használnak a „rablás” szindróma nélkül: kalciumcsatorna blokkolók, a2 - adrenoreceptor antagonisták, foszfodiészteráz inhibitorok.
• A mikrocirkulációt javító gyógyszerek. Antikoagulánsok hosszú távú alkalmazása: acetilszalicilsav, dipiridamol. A vérkeringés javítása hozzájárul a pentoxifilin befogadásához.
• Neuroprotektív szerek. Szükség van az idegsejtek rezisztenciájának fokozására a krónikus hipoxiára és a tápanyagok csökkent bevitelére. Antioxidánsokat (etil-metil-hidroxi-piridin-szukcinát, lipoinsav), aminosav-készítményeket (gamma-aminovajsav, glicin) használunk.
• Tüneti orvoslás. Ezeket az encefalopátiát kísérő jelenlegi rendellenességektől és tünetektől függően határozzák meg. A kognitív hanyatlás következtében a nootropikumok hiperlipidémiával, a statinok gyógyszercsoportjával, a mentális zavarokkal küzdő nyugtatókkal, hangulatstabilizátorokkal, nyugtatókkal és epilepsziás paroxizmussal rendelkező görcsoldókkal jelennek meg.

Prognózis és megelőzés

A terápiás intézkedések hatékonysága a HE stádiumától, az okozó betegségtől, a vérnyomás teljes korrekciójának lehetőségétől, a társbetegségek (atherosclerosis, endokrin rendellenességek) jelenlététől függ. Az I. fázisban a vérnyomás stabilizálásának hátterében álló átfogó neurológiai kezelés biztosítja a betegek hosszú távú szellemi megőrzését és teljesítményét. Ha a hipertóniás encephalopathia a III. Stádiumban van, akkor a terápia csak enyhíti a neurológiai megnyilvánulásokat és kissé lassítja a betegség progresszióját.

A hipertóniás betegeknél az encephalopathia kialakulását megakadályozó fő megelőző intézkedés az optimális vérnyomásszint fenntartása. Szükséges a beteg folyamatos nyomon követése kardiológus által. A vérnyomáscsökkentő kezelés fontos pontja az éles ingadozások és a vérnyomás éjszakai emelkedése. A másodlagos profilaxis egy neurológus rendszeres megfigyelése, az érrendszeri és neuroprotektív terápia ismételt kurzusai.

Mcb 10 magas vérnyomású encephalopathia

Ivan Drozdov 2017.08.18

A hipertóniás (hypertoniás) encephalopathia az agyi struktúrák vérkeringésének megsértése, amelyet az artériás magas vérnyomás súlyos formája vált ki. Az ICD-10 patológiában egy külön kód І67.4 - hipertóniás encephalopathia jelenik meg. Folyamatosan magas vérnyomásszint mellett az agyszövet oxigénhiányt tapasztal és meghal, ami egy személy agyi aktivitását zavarja, és veszélyes tünetek jelennek meg. A betegség lehet krónikus vagy akut, és a szövődmények kockázata a kezelés időszerűségétől függ.

A hipertóniás encephalopathiát okozó fő tényező a vérnyomás éles emelkedése. Az ilyen növekedést kiváltó betegségek és patológiák a következők:

A fentiekben ismertetett betegségek hátterében fellépő erős nyomásemelkedés a vérrel ellátott edényekben zavaró zavarokat okoz. Ennek eredményeként az agyszövetekben minden egyes átadott támadás után az ischaemia olyan területei képződnek, amelyek megzavarják az ezen a területen koncentrált idegvégződéseket.

A krónikus és akut formák hypertoniás encephalopathia tünetei szignifikánsan eltérőek.

Akut betegség esetén a beteg gyorsan kialakítja a következő tüneteket:

• a vérnyomás éles növekedése a kritikus mutatókhoz;
• agonizáló fejfájás, súlyosbodik a hasi izmok feszültsége, köhögés vagy tüsszentés;
• ismétlődő, hirtelen hányás;
• a végtagok zsibbadása és a mozgások kontrollálhatatlansága;
• a végtag görcsök és éles izomgörcsök;
• a tudat zavarása, ájulás;
• negatív reakció a fényes fényre, megérintve a bőrt;
• látási zavarok - idegödéma, retina vérzés.

Az akut hipertóniás encephalopathia kezelésére szolgáló megfelelő gyógyszer hiányában nagy a kóma és az azt követő halálozás kockázata.

A betegség krónikus formája azonnal megnyilvánul. A kezdeti stádiumban a neurológiai jellegű tünetek rendszeresen zavarnak, míg jelentéktelenségük hibás diagnózis kialakulásához vezet. Ebben az időszakban a beteg tapasztalhat:

• fejfájás, szédülés;
• csökkent koncentráció és memória;
• gyengeség, letargia, fáradtság.

A hipertóniás encephalopathia második szakaszát a tünetek súlyossága jellemzi. A kezdeti szakaszban kialakuló jelek hozzáadódnak:

• mozgási rendellenességek;
• koordinációs zavarok;
• az intelligencia és a mentális funkciók megsértése;
• pszicho-érzelmi zavarok (hangulatváltozások, félelem, agresszió, ingerlékenység).

A krónikus betegség utolsó szakasza a legsúlyosabb. Az érintett agysejtek fókuszainak tömege a következő tünetek kialakulásához és súlyosbító következményekhez vezet:

• memóriaveszteség;
• progresszív demencia;
• a hazai és a szociális készségek elvesztése;
• korlátozott vagy teljes munkaképesség hiánya és az önkiszolgáló képesség.

Ha a kezdeti szakaszban diagnózist készítenek, és a kezelés megkezdődik, a betegség kialakulása megállítható. A következő szakaszokban az agyszövet zavarja visszafordíthatatlanná válik, így az orvosok csak az agyi aktivitás fenntartására és a tünetek enyhítésére terápiás intézkedéseket írnak elő.

Az agyszövet sérüléseinek nagyságának és az agyi atrófia mértékének meghatározásához a neurológus előírja a vizsgálatok egyik típusát:

• doppler-szonográfia;
• A vérerek és az agyi struktúrák ultrahangja;
• Az agy MRI.

A diagnózis során a betegség okainak meghatározására további vizsgálatok is elvégezhetők, például a szív és az endokrin rendszer, a vesék állapotának felmérése. Ha a betegnek olyan patológiái vannak, amelyek hozzájárulnak a magas vérnyomású encephalopathia kialakulásához, akkor a megfelelő kezelési mechanizmussal rendelkező gyógyszerek a kezelési rendbe tartoznak.

A kezelési rend összetételével a kezelőorvos megvizsgálja a magas vérnyomású encephalopathia formáját és stádiumát.

A betegség akut lefolyása során a kezelést intenzív kórházban végzik. A beteget sürgősen intravénás dropperek formájában kell felírni:

• gyors hatású vérnyomáscsökkentő gyógyszerek;
• vizelethajtók;
• magnézium-szulfát.

Amikor az állapot stabilizálódik, az injekciót tablettákkal helyettesítjük, az adagolás és az adagolási rend módosításakor.

A krónikus hypertoniás encephalopathia kezelésének szisztematikusnak kell lennie. A diagnózis eredményétől és a tünetek mértékétől függően a betegnek évente egyszer vagy kétszer kell kezelnie a kezelést, amely a következő eszközöket foglalhatja magában:

• a vérben a koleszterint csökkentő gyógyszerek;
• neuroprotektorok, amelyek elősegítik az agy jobb vérellátását;
• az érfalakat erősítő gyógyszerek;
• vérhígítók;
• olyan gyógyszerek, amelyek visszaállítják az idegsejtek kapcsolatát egymás között.

A magas vérnyomású encephalopathiában fontos, hogy ne csak az orvos által előírt kezelést alkalmazzuk, hanem a mindennapi élet néhány pillanatának megváltoztatását is.

Az orvosral együttműködve be kell tartani a hipokoleszterin étrendet, abba kell hagynia a dohányzást és az alkoholfogyasztást, normalizálnia kell a napi adagolási rendet, miközben kiválasztja az optimális pihenési és alvási időt.

Ha a betegség elhanyagolt formába került, akkor a páciens további gyógyító terápiát ír elő, beleértve a masszázst és a fizikoterápiát, a nem hagyományos módszerek használatát (például kézi terápia, akupunktúra). A fogyatékkal élő betegeknek szükségük lesz rokonok vagy ápolók segítségére a háztartási feladatok elvégzéséhez.

Az agyi ischaemia, a stroke, a szívroham és az encephalopathiák a legnehezebb betegségek. Gyakran halálban végződnek. Az agy nagyszámú patológiája között különös figyelmet érdemel az encephalopathia. Ez egy nagy betegségcsoport. Az agyszövetek dystrofikus változásai jellemzik, és funkciójuk megsértéséhez vezetnek. A betegségek etiológiája változó, és a klinikai kép változik. Az egyik leggyakoribb formája a magas vérnyomású encephalopathia. Ebben a cikkben a patológia kezelésének tüneteit és módszereit tárgyaljuk.

Még a vérnyomás egyszeri növekedése is negatívan befolyásolja az idegszövet állapotát. Minden kis edény fokozatosan részt vesz a kóros reakcióban, de a célszervek a leginkább szenvednek. Ezek közé tartoznak a vesék, a szív és az agy.

A vérnyomás mérsékelt emelkedése során aktiválódik a vérerek szűkülésének védőmechanizmusa, ami megakadályozza azok szakadását. Stabil artériás magas vérnyomás esetén az artériás falak izomrétege fokozatosan vastagodik, hipertrófiás. Az edények lumenje szűkül, ami a szervezetben állandó oxigénhiányhoz vezet. Fejlődik az ischaemia hipertóniás formája, amelyet egyébként dyscirculatory encephalopathiának neveznek.

A vérnyomás gyors és kifejezett növekedése károsítja a véredények belső bélését. A súlyos arteriol görcsöket bénulás váltja fel. Ugyanakkor a kis erek falainak passzív nyújtása is előfordul. Ezt az állapotot hipertenzív encephalopathiának nevezik. Ezt fokozatos fejlődés jellemzi. Ezért, ha időben észleli a betegség tüneteit, és konzultál egy orvossal, elkerülheti a negatív következményeket.

Ez egy olyan kóros állapot, amely az agyszövetekben a vérnyomás tartós, ellenőrizetlen növekedése következtében alakul ki. Milyen paramétereket tartanak rendellenesnek? A magas vérnyomás a szisztolés nyomás növekedését jelenti, amely meghaladja a 140 mm Hg-ot. Cikk és diasztolés - több mint 90 mm Hg. Art. 1928-ban Oppenheimer és Fishberg tudósai ismertették egy olyan betegség tüneteit és patogenezisét, mint a hypertoniás encephalopathia (ICD-10 kód - I-67.4).

A betegség etiológiájának megértéséhez meg kell érteni a fejlődés mechanizmusát. A magas vérnyomás egyik komplikációja a magas vérnyomású encephalopathia. Az ICD-10 szerint ez a betegség a keringési rendszer patológiájához tartozik. A hirtelen vérnyomás növekedésének minden oka veleszületett és megszerzett. Az orvosok azt mondják, hogy a magas vérnyomás kockázata többszörösen nő, ha a beteg közeli hozzátartozói szenvednek e betegségtől. A betegség örökletes formáját azonban főként a fiatalok körében diagnosztizálják. Idős korban a személy életmódjához kapcsolódó tényezők elsődleges szerepet játszanak a magas vérnyomás kialakulásában. Ezek a következők:

• szenvedélybetegségek;
• magas koleszterinszint;
• a test mérgezése;
• kábítószer-túladagolás;
• bizonyos betegségek.

Meg kell jegyezni, hogy a folyamatosan emelkedett nyomás ritkán járul hozzá a betegség kialakulásához. Az agyi hajók fokozatosan alkalmazkodnak ehhez az állapothoz. A hirtelen nyomásesés a legveszélyesebb. Ezek vazospaszt és ischaemiát okozhatnak.

A vérnyomás mérsékelt emelkedése során aktiválódik a vérerek szűkülésének védőmechanizmusa, ami megakadályozza azok szakadását. Stabil artériás magas vérnyomás esetén az artériás falak izomrétege fokozatosan vastagodik, hipertrófiás. Az edények lumenje szűkül, ami a szervezetben állandó oxigénhiányhoz vezet. Fejlődik az ischaemia hipertóniás formája, amelyet egyébként dyscirculatory encephalopathiának neveznek.

A vérnyomás gyors és kifejezett növekedése károsítja a véredények belső bélését. A súlyos arteriol görcsöket bénulás váltja fel. Ugyanakkor a kis erek falainak passzív nyújtása is előfordul. Ezt az állapotot hipertenzív encephalopathiának nevezik. Ezt fokozatos fejlődés jellemzi. Ezért, ha időben észleli a betegség tüneteit, és konzultál egy orvossal, elkerülheti a negatív következményeket.

Ez egy olyan kóros állapot, amely az agyszövetekben a vérnyomás tartós, ellenőrizetlen növekedése következtében alakul ki. Milyen paramétereket tartanak rendellenesnek? A magas vérnyomás a szisztolés nyomás növekedését jelenti, amely meghaladja a 140 mm Hg-ot. Cikk és diasztolés - több mint 90 mm Hg. Art. 1928-ban Oppenheimer és Fishberg tudósai ismertették egy olyan betegség tüneteit és patogenezisét, mint a hypertoniás encephalopathia (ICD-10 kód - I-67.4).

A betegség etiológiájának megértéséhez meg kell érteni a fejlődés mechanizmusát. A magas vérnyomás egyik komplikációja a magas vérnyomású encephalopathia. Az ICD-10 szerint ez a betegség a keringési rendszer patológiájához tartozik. A hirtelen vérnyomás növekedésének minden oka veleszületett és megszerzett. Az orvosok azt mondják, hogy a magas vérnyomás kockázata többszörösen nő, ha a beteg közeli hozzátartozói szenvednek e betegségtől. A betegség örökletes formáját azonban főként a fiatalok körében diagnosztizálják. Idős korban a személy életmódjához kapcsolódó tényezők elsődleges szerepet játszanak a magas vérnyomás kialakulásában. Ezek a következők:

• szenvedélybetegségek;
• magas koleszterinszint;
• a test mérgezése;
• kábítószer-túladagolás;
• bizonyos betegségek.

Meg kell jegyezni, hogy a folyamatosan emelkedett nyomás ritkán járul hozzá a betegség kialakulásához. Az agyi hajók fokozatosan alkalmazkodnak ehhez az állapothoz. A hirtelen nyomásesés a legveszélyesebb. Ezek vazospaszt és ischaemiát okozhatnak.

A betegség két formája van. Az akut hipertóniás encephalopathiát reverzibilis rendellenességek jellemzik. Ezek az ödéma enyhülése és a vérkeringés helyreállítása után mennek át. A krónikus encephalopathia tünetei a kezdeti szakaszban enyheek, és csak az orvosi vizsgálat során észlelhetők. A patológia progresszióját motoros, érzékszervi és kognitív zavarok kísérik. A betegség minden egyes változatáról további részleteket ismertetünk.

Akut hipertóniás encephalopathia alakul ki a jelenlegi válság alatt, és a vérnyomás-indikátorok eltérőek lehetnek. Tapasztalattal rendelkező betegeknél kritikusnak tekinthető a nyomás 180-190 mm Hg-ra való emelése. Art. A hipotenzióra hajlamos személyeknél ez a küszöb kissé alacsonyabb és 140/90 mm Hg. Art.

A betegség akut formájának fő tünetei a következők:

• súlyos fejfájás, a fej hátulján elhelyezkedő;
• hányinger, hányás;
• hirtelen látásvesztés;
• görcsök;
• nem expresszált perifériás parézis;
• lenyűgöző állapot.

Ha ezek a tünetek jelentkeznek, azonnal forduljon orvoshoz.

A krónikus hypertoniás encephalopathia fokozatosan alakul ki. Minden egyes szakaszt egy specifikus klinikai kép jellemez.

Az első szakaszban a betegség elsődleges jelei jelennek meg, amelyek összekeverhetők más betegségek megnyilvánulásaival. Például súlyos fejfájást tulajdonítanak a stressznek, és megpróbálják megállítani őket hagyományos analgetikumokkal. A betegek panaszkodnak a figyelem elterelésére, a tinnitusra, az egész test gyengeségére. Ezek a tünetek ritkán figyelnek, különösen az idős korban. Ennek eredményeként a hypertoniás encephalopathia a következő fejlődési szakaszba lép.

A második szakaszban a tünetek változatlanok maradnak, de súlyosbodnak és fokozódnak. A jelek egy személy pszicho-érzelmi hangulatához kapcsolódnak (apátia, letargia, éles változások a hangulatban). A 2. hipertóniás encephalopathia fokozat befolyásolja az emberi teljesítményt. Nagyon gyorsan elfárad, motivációja és képessége saját tevékenységének megszervezésére eltűnik. Néha a viselkedési zavarok okai a pszichiáter tanácsadásának.

A harmadik szakaszban a meglévő neurológiai rendellenességek súlyosbodnak. A gyulladásos agykárosodásban az epilepsziás rohamok nem zárhatók ki. Idős betegeknél a hypertoniás encephalopathia gyakran provokálja a parkinson-szindróma kialakulását.

A betegség diagnózisa a beteg panaszai, anamnézis, általános tünetek alapján történik. A korábbi felmérések eredményei is használhatók. A diagnózis nehézsége abban rejlik, hogy az encephalopathia megnyilvánulásai hasonlóak más patológiák klinikai képéhez. Az utóbbiak közül az agydaganat, a stroke. Ezért a terápia kijelölése előtt a páciensnek több tesztet kell tennie:

• vér- és vizeletvizsgálatok;
• MRI, agy CT;
• echokardiográfia;
• EEG.

Emellett szükség lehet külső szakértőkkel (kardiológus, háziorvos, nefrológus, endokrinológus) is.

A betegség akut formája azonnali kórházi kezelést igényel. A pácienst az intenzív osztályba utalják, ahol minden létfontosságú jelet folyamatosan figyelnek.

Milyen gyógyszereket írnak elő a magas vérnyomású encephalopathia diagnosztizálására? A kezelés a vérnyomás csökkenésével kezdődik. Ehhez használja a következő gyógyszereket:

A "diazoxid" a leghatékonyabb. Befolyása alatt a nyomásindexek öt percen belül kiegyenlítenek, és a gyógyszer bevételének hatása 6-18 óra. Ez a gyógyszer nem befolyásolja a beteg tudatosságát, és nem okoz álmosságot, ami jelentős előny. Használata azonban kiválthatja a reflex tachycardia kialakulását, ezért ellenjavallt a szív ischaemiás betegeinek.

A ganglioblokkerek a vérnyomás normalizálására is alkalmazhatók magas vérnyomású encephalopathiában. Ez a gyógyszercsoport a következő gyógyszereket tartalmazza:

Ezeket a gyógyszereket gyors hatás jellemzi, ugyanakkor sok mellékhatása van. A terhesség alatt szigorúan tilos a használatuk, mivel fennáll a vetélés lehetősége.

A betegség krónikus formája, mint az akut, az ICD-10 szerint I-67.4 kód. A progresszív hipertóniás encephalopathia a kezdeti szakaszokban hasonló tünetekkel jár, de a terápia némileg eltérő. A betegség krónikus formája mellett vérnyomáscsökkentő szerekkel, anyagcsere-szerekkel, vitaminokkal és nootropikussal rendelkeznek. A leggyakrabban használt trental, aszpirin és dipiridamol. A bruttó viselkedési zavarok esetén nyugtatókat és antidepresszánsokat használnak. A kompetens és időben történő kezelés csökkenti a betegség előrehaladásának sebességét, mint például a magas vérnyomású encephalopathia.

Ilyen természetes kérdés merül fel a betegek számos rokonában, amikor a betegség klinikai képe teljes mértékben kifejlődik. A beteg általános állapota romlik, a patológiai folyamat előrehaladása nyilvánvalóvá válik, és ez megfosztja a személyt a múltbeli lehetőségektől és a teljes életformától. Az encephalopathiával való fogyatékosság lehetséges, különösen a második és a harmadik fokozatban. Az orvosi bizottság döntése alapján kerül sor. A beteg teljesítményének értékelése nemcsak a történelem, hanem a vizsgálat és a teljesítményelemzés eredményei alapján történik.

A magas vérnyomású encephalopathia egy súlyos rendellenesség, amely befolyásolja az egész test munkáját. Biztonságos megmondani, hogy a betegség a magas vérnyomás kötelező komplikációja a minőségi kezelés hiányában. Az egyszerű megelőzési szabályok betartása megakadályozhatja annak előfordulását.

Először is szükséges a vérnyomás mutatóinak figyelemmel kísérése. Leggyakrabban a modern emberben a nyomással kapcsolatos problémák életmódja miatt jelentkeznek. Helytelen étrend, állandó stressz, fizikai inaktivitás, rossz szokások - ezek a tényezők előbb-utóbb betegséghez vezetnek. Ezért a megvalósítható sportolás gyakorlása, a megfelelő étrend és a pozitív hozzáállás segít hosszú ideig tartani az edényeket egészséges állapotban.

A hipertónia és a tüneti artériás hipertónia egyik komplikációja a magas vérnyomású encephalopathia. Az ICD-10 szerint hipertóniásnak hívják. Ez az ischaemiás agyi károsodás, amely a megváltozott agyi artériák túlnyomóan kaliberében a vérellátás hiányából ered. Ugyanakkor egy polimorf tünetegyüttes jelenik meg, amelynek megnyilvánulása az idegszövet károsodásának méretétől és lokalizációjától függ.

Még a vérnyomás egyetlen növekedése is hátrányosan befolyásolja az idegrendszer állapotát, mert az arteriolák és venulák hangjának akut önszabályozása akut. A kóros reakcióba minden szövetben kis hajók vesznek részt, de az úgynevezett célszervek a leginkább szenvednek. Ezek közé tartozik az agy, a vesék és a szív.

A vérnyomás mérsékelt emelkedése során a kis edények szűkítésének védő mechanizmusa aktiválódik, megakadályozva azok megszakadását és az artériák különböző részeinek stabilizálását. Gyakori vagy tartós artériás magas vérnyomás esetén a kis és közepes kaliberű artériák falainak izomrétege fokozatosan vastagodik, hipertrófiás. Ez a véredények lumenének csökkenéséhez vezet, a vér perfúziójának csökkenésével, melynek következtében az agy és a belső szervek krónikus hipoxiát (vagy ischaemiát) kezdenek - az oxigén és a tápanyagok állandó hiánya. Fejlődik az agy krónikus ischaemiás betegségének magas vérnyomású változata, amely hazánkban gyakran is dyscirculatory encephalopathia.

Az encephalopathia jeleinek megjelenése a hipertónia második szakaszának egyik kritériuma. A 3. szakaszban az agyszövet károsodása szinte minden olyan betegben található, akik nem kontrollált artériás magas vérnyomásban szenvednek. Különösen ártatlan az úgynevezett dekapitált magas vérnyomás (túlnyomórészt megnövekedett diasztolés nyomás) és alacsony tünetekkel járó hipertóniás válságok. Végül is, egy személy egyidejűleg elviselhetőnek érzi magát, ezért általában nem kap szisztematikus terápiát. És az agyban felhalmozódó változások fokozatosan irreverzibilis neurológiai hiány kialakulásához és a szellemi mnnikus csökkenéshez vezetnek.

A vérnyomás gyors és kifejezett növekedése néha károsítja a kis edények belső bélését (endothelium) és a kompenzációs mechanizmusok lebontását. Az arteriolák túlzott görcsét hamarosan felváltja a bénulás, a kis edények vérfalait kifejezetten passzív, a kapilláris permeabilitás szignifikáns növekedése jellemzi. Ezt az állapotot akut hypertoniás encephalopathiának nevezik.

A gyorsan növekvő érrendszeri változások, a plazma és a környező szövetekben a vérproblémák következtében kialakult válság során a véredények, a diapedetikus áztatás és a különböző méretű vérzések a hajók falai mentén nyilvánulnak meg. Az agy szűrési ödémája az idegszövet ischaemiás lágyulásának több különböző méretű gyújtófóliájával alakul ki. A vénák állapota is megváltozik, ami befolyásolja a cerebrospinális folyadék felszívódását, és az intrakraniális nyomás növekedéséhez vezet.

Az agy számos funkciót hajt végre. Olyan területei vannak, amelyek felelősek a különböző izomcsoportok, érzékszervek, egyensúly, vasomotoros és légzőközpontok hangzásáért és összehúzódásáért. A beszéd (írásbeli és szóbeli) megértése és készítése, mindenféle memória, érzelem, alapvető szükségletek ellenőrzése, alvás-ébresztő ciklusok váltása - mindez az agy munkájának következménye. Ezért az idegsejtek károsodásának vagy hipertóniás encephalopathiával járó hipoxiás következményei eltérőek lehetnek. A tünetek és azok súlyossága attól függ, hogy az agy mely területei vesznek részt a patológiás folyamatban, és mennyire nagyok a kapott ischaemiás gyökerek.

Akut hipertóniás encephalopathiában számos megnyilvánulás reverzibilis, eltűnnek, amikor a szövetek ödémája enyhül, és a kapilláris ágy mentén helyreáll a normális véráramlás. Az idegsejtek halála kezdetben nem befolyásolhatja az agy működését, ha az ischaemiás fókusz kicsi, kicsi és nem a stratégiailag fontos területeken helyezkedik el. De mivel a holt neuronok száma nő, a tünetek a hipertóniás válság letartóztatása után is fennmaradnak. A krónikus encephalopathia kezdeti szakaszaiban csak ritkán fordulnak elő, és csak akkor kerülnek kimutatásra, ha egy speciális vizsgálatot egy neurológus végez. Ezt követően egy polimorf klinikai kép alakul ki, amely magában foglalja a különböző súlyosságú motoros, érzékszervi és kognitív zavarokat.

Akut encephalopathia alakul ki a jelenlegi hypertoniás válság alatt, és a vérnyomás szintje eltérő lehet. A „tapasztalattal” rendelkező hipertóniás betegeknél a szisztolés nyomás emelkedése 180–190 mmHg felett általában kritikus. Art. A hipotenzióra hajlamos személyeknél az agyi érrendszeri autoreguláció lebomlása már 140/90 mm Hg sebességgel alakulhat ki. Art.

Az akut hypertoniás encephalopathia fő jelei:

• súlyos progresszív fejfájás, általában a préselés és a természetben felszakadás, kezdetben lokalizálva a nyakszívó régióban, majd az egész fejre terjed;
• hányinger, néha hányás, kevés enyhüléssel vagy anélkül;
• hirtelen látásromlás a látóideg fejének duzzanata és a retina kis pontú vérzése miatt;
• súlyos nem szisztémás vertigo;
• az állapot súlyosbodása köhögés, feszülés, tüsszentés, nyaki izmok;
• epileptiform görcsrohamok;
• a tudat szűkítése, a lenyűgöző állapot;
• meningizmus (az egyes meningealis tünetek azonosítása a meninges gyulladás hiányában);
• lehetséges átmeneti enyhe perifériás parézis és a felületérzékenység zavarai.

Leggyakrabban sok ilyen tünet a „szokásos” magas vérnyomás-válságnak tulajdonítható. De valójában azt jelzik, hogy részt vesznek az agy kóros folyamatában és az idegszövet egyenetlen duzzadásának kialakulásában. Megfelelő terápia hiányában az állapotot súlyosbítja az ischaemiás fókuszok megjelenése, amelyekben csökken a neuronok aktivitása és még a halál is. Az akut hipertóniás encephalopathia előfutára lehet egy kezdő stroke-nak.

A krónikus encephalopathia során 3 fázis van. Az elsőt a figyelem elterelésének, a fáradtságnak, a rövid távú memória enyhe romlásának, az átmeneti szédülésnek, a különböző intenzitású és gyakori fejfájásnak a szubjektív panaszai uralják. A neurológiai vizsgálat nem mutat semmiféle érzékenységet, parézist és vestibulo-ataktikus szindrómát. Az anizoreflexia, a szóbeli automatizmus tünetei, a gnózis, a praxis és a memória enyhe változásai lehetségesek, ha mélyreható speciális vizsgálatokat végeznek.

A hipertóniás encephalopathia második szakasza a különböző neurológiai szindrómák és helyi tünetek megjelenésének ideje. A panaszok bonyolultak, de néha a kognitív funkciók csökkenése az állapotának nem megfelelő kritikai értékeléséhez vezethet. Ebben az esetben a magas vérnyomású személy általában elutasítja az ajánlott kezelést, amely kedvezőtlenül befolyásolja a magas vérnyomás lefolyását, és az encephalopathia gyors előrehaladásához vezet.

A magas vérnyomású encephalopathia 2. szakaszában egy neurológus azonosíthat egy vagy több szindrómát: piramis, dezemikus, amytosztikus, diszkoordinátor. Ugyanakkor úgy tűnik, hogy a klinikai kép villog. Az egyén fókuszos neurológiai rendellenességei mellett a kezdeményezés és a motiváció, a saját aktivitás megjóslásának és megszervezésének képessége zavaró, ami jelentősen csökkenti a munkaképességet. A frontális lebeny veresége a pszeudobulbar szindróma kialakulásához és néha a viselkedés gátlásához vezet. Emocionális labilitás, túlérzékenység, könnyesség, kritikai érzékenység gyakran szerepel.

Néha az egyidejű viselkedési és affektív zavarok már a hipertóniás encephalopathia ebben a szakaszában szolgálnak egy pszichiáterhez, aki diagnosztizálhat egy érrendszeri vagy más, az idegszövet károsodását okozó érbetegséget.

A harmadik szakaszban minden meglévő rendellenesség elmélyül, és más neurológiai szindrómák is csatlakoznak hozzájuk. Lacunar infarktus alakulhat ki. A gyulladásos agyi elváltozásoknál előfordulnak a visszatérő epileptikus görcsök. A kognitív hanyatlás elérheti a demencia fokát. Idős embereknél az artériás hipertónia kiválthatja a parkinson-szindróma kialakulását. Ebben a szakaszban a hypertoniás encephalopathia megnyilvánulása a személy fogyatékosságának oka, és bizonyos esetekben a rokkantság kérdésének megoldása szükséges.

A magas vérnyomású encephalopathia diagnózisa több lépést is tartalmaz:

• a magas vérnyomás (vagy tüneti artériás hipertónia), mint az agykárosodás legvalószínűbb oka, ellenőrzése, a betegség típusának és okának tisztázása;
• a neurológus vizsgálata az összes tünet felismerésére, beleértve a kognitív zavarokat;
• szükség esetén konzultáljon egy pszichiáterrel, hogy kizárja a hasonló panaszokhoz vezető betegségeket;
• általános klinikai vizsgálat, különösen egy általános és biokémiai vérvizsgálat elvégzése, amely kiküszöböli az agyi tünetek kifejeződését, a vérszegénység, a cukorbetegség, a toxikus agykárosodás a vese- vagy májelégtelenségben;
• a központi idegrendszer szifilitikus elváltozásainak kizárása;
• a kifejezetten általánosított ateroszklerózis megszüntetése (vérvizsgálatok és a cervicalis artériák USDG-je);
• az agy vizualizálása MRI vagy CT segítségével;
• ha van ilyen, egy EEG az agy bioelektromos aktivitásának értékelésére.

Bizonyos esetekben egy ágyéki szúrást hajtunk végre, hogy meghatározzuk a cerebrospinális folyadék nyomását és a kapott folyadék későbbi elemzését. A hipertóniás encephalopathia 1. szakaszában az agy MRI (vagy CT) vizsgálata általában nem mutat változást, néha csak a Virchow terek kiterjesztése látható. A 2. stádiumból kiindulva a középső üregekkel rendelkező ischaemiás fókuszokat, a lacunae-t, a periventrikuláris és szubkortikálisan határozzák meg. És gyakran „buta ”ak, vagyis megjelenésük nem egy stroke-klinika. Szintén kimutatta a diffúz leukoaraeozot és az agyi atrófiát a kamrák és a szubarachnoid terek dilatációjával. A magas vérnyomású encephalopathia jellemzője a fehéranyag és a szubkortikális struktúrák domináns károsodása, amely megkülönbözteti ezt a betegséget az agyi erek ateroszklerotikus léziójától.

Az akut hipertóniás encephalopathia kialakulásával ki kell zárni a szubarachnoid vérzést, a vérzéses stroke-ot, az akut toxikus encephalopathiát és más feltételeket.

A hypertoniás encefalopátia jeleinek azonosításakor az elsődleges feladat a megfelelő vérnyomáscsökkentő kezelés kiválasztása. Ezzel egyidejűleg olyan gyógyszereket írnak elő, amelyek lehetővé teszik az alapvérnyomás szabályozását, és enyhén fokozatosan csökkentik a célszámra. A hibás vélemény az, hogy 65–70 éves kor alatt a 150/90 mm Hg nyomás normálisnak tekinthető. Ez a szint ismerős és kényelmes a páciens számára, de ez is az agyi visszafordíthatatlan változások oka.

A vérnyomáscsökkentő kezelést egyedileg választják ki. Előnyben részesülnek a hosszú hatású gyógyszerek, amelyek lehetővé teszik a stabil nyomásszint fenntartását a nap folyamán. Gyakran szükség van kombinált szerek alkalmazására, amelyek ACE-inhibitorokat, diuretikumokat, béta-blokkolókat és kalcium-antagonistákat tartalmaznak különböző kombinációkban.

Az akut encephalopathiában szükségszerűen előírják a hányáscsillapító hatású diuretikumokat, a vérben lévő elektrolitok egyensúlyát szabályozzák. És a vérnyomás szintje fokozatosan csökken a teljes agyi ischaemia megelőzése érdekében.

A krónikus hipertóniás encephalopathia elleni vérnyomáscsökkentő kezeléssel egyidejűleg a gyógyszereket a vérkeringés javítására (diszaggregánsok és szükség esetén thrombolytics), az anyagcsere-szerek, a vitaminok írják elő. A növekvő kognitív károsodás pedig a nootropikákat. Olyan gyógyszerek megjelenítése, amelyek befolyásolják az érfal állapotát, és neuroprotektív hatásúak.

A leggyakoribbak a trentális (pentoxifilin), mexidol, cerebrolizin, aszpirin készítmények (előnyösen védő bélben oldódó bevonatban), klopidogrél, dipiridamol (qurantil). Kognitív károsodás esetén a különböző csoportok nootropikus és dementiás drogjait mutatják be, és a magatartásbeli és affektív zavarok (szorongás, depresszió) esetén a pszichiáter egy nyugtató, antidepresszáns és normo-kémiai gyógyszert használhat.

A magas vérnyomású encephalopathia komplex kezelést igényel, így a betegségben szenvedő betegeket általában a különböző specialitások orvosai látják. Az illetékes terápia csökkentheti a betegség előrehaladásának sebességét, és a korai stádiumban még a meglévő tünetek kialakulásának visszafordítása is.

A hipertóniás encephalopathia olyan tünet, amelyre az agyi keringés és az azt követő agykárosodás sérül. Ez az állapot ischaemiás típusú. Ez a hipertónia egyik megnyilvánulása. Az ICD szerint hipertóniás encephalopathia.

Ez az eltérési forma általában a magas vérnyomás-válság áramlásának időpontjában jelentkezik. Ugyanakkor a vérnyomás szintje eltérő lehet. Mivel a hypertoniás betegeknél és a hypotoniás betegeknél támadás alakulhat ki, ezeknek a betegcsoportoknak a különböző enkefalopátia kialakulásának különböző mutatói vannak:

• Hipertóniás betegeknél 180–190 mm Hg küszöbérték jelenik meg...
• A hipotonikus betegek esetében ez a küszöbérték a 140/90 vérnyomásszintnek tekinthető.

Nyilvánvaló, hogy ez a betegség bármilyen értéken fejlődhet, ha meghaladja a normát.

Ennek a megnyilvánulásnak a tünetei meglehetősen homályosak és hasonlítanak a hipertóniás válság jeleire. Úgy tűnik:

• Hányás és hányinger, amelyek a kezelés után nem tűnnek el.
• A préselési típus fájdalma a nyakszívó régiójában, ami növeli és fokozatosan más területeket kapcsol.
• Éles látásvesztés.
• Szűkített tudat, mintha egy embert megdöbbentett volna.
• A jóllét romlása a nyakra és a köhögésre.
• A perifériás parézis megnyilvánulása (inkább gyengén).
• A meningizmus jelei vannak, de nem kísérik az agy bélésének problémáit.

Mivel egyes tünetek hasonlóak a hipertóniás válság megjelenésében, elmondható, hogy ez a szindróma is csatlakozott a támadáshoz. Terápia nélkül komplikációk alakulnak ki (leggyakrabban ischaemia).

A magas vérnyomású encephalopathia akut formája a stroke egyik legkorábbi jele, ezért a tünetek megjelenése után azonnal intézkedéseket kell tenni. Először is, a pácienst pihenéssel és mentővel hívják.

A betegség okai a betegség kockázati tényezői. A patológia a megerősített adatok alapján alakul ki:

• Éles differenciál vérnyomás.
• Eklampszia.
• Akut pyelonefritisz.
• Hipertenzív válság.

Ezért a kockázati tényezők a következők:

• A szív és az erek nem diagnosztizált vagy kezeletlen rendellenességei.
• Instabil érrendszeri állapot.
• Vesebetegség.
• Az agy betegségei.
• A fizikai, lelki, érzelmi típus túllépése.
• A magas / alacsony vérnyomás rossz vagy időszakos kezelése.
• Helytelen étrend és életmód.
• A tiltott anyagok és gyógyszerek visszaélése, rossz szokások.

Az okok alapján lehetséges a hypertoniás encephalopathia megfelelő megelőzésének egyértelmű listája.

Mi a lényegében magas vérnyomású encephalopathia? Ez az agy diszfunkciója, amelyet a magas vérnyomás elindítása okoz. Ezt a patológiát 1928-ban kutatta.

Ennek a komplikációnak a patogenezise a legveszélyesebb, ha hipertóniás válság okozza. Ilyen esetekben a klinikai megnyilvánulások intenzíven fejlődnek és komoly jelekké válnak: szöveti nekrózis, súlyos kognitív károsodás, diszfunkció, vagy a szervrendszerek szükséges teljesítményének hiánya.

Fontos! A patológiás állapot időben történő felismerése és kezelése korrigálható és megfordítható. Ehhez azonban nemcsak e szindróma, hanem az egész oka is teljes körű terápiája szükséges.

Számos jele van az agyi struktúrák károsodásának a hypertoniás encephalopathiában:

• Akut fájdalom van jelen a patológiás koncentráció területén.
• Hányinger és hányás, amelyet a gyógyszerrel nem lehet megszüntetni.
• Szorongás és pánik félelem.
• Lehetséges hallásvesztés.
• Vakok a látóideg duzzanata és a vérzés miatt ezen a területen.
• Koordináció és szédülés.
• Az arcizmok területén a leginkább kifejezett rohamok.

Ilyen megnyilvánulással azonnal hívjon egy mentőt, mivel a további fejlődés kómához vezethet.

Fontos! A kóma a magas vérnyomású encephalopathia legsúlyosabb tünete. Sürgős segítségnyújtás nélkül az ok kiküszöbölése érdekében számos szerv rendellenessége alakul ki, amely után a biológiai halál bekövetkezik.

A magas vérnyomás vezető szerepet játszik a fehéranyag korai kóros változásában és az agyi típusú hajók korai öregedésében. Először is, negatív hatása van az agyi edényekre (GM). A mikrocirkulációra és az agyi artériákra romboló hatást fejt ki, különösen, hogy provokálja:

• Gammagrafia a falukon.
• A myocyták elsődleges nekrózisa a középső héj régiójában.
• Plasmorrhagia a falban.

Ennek eredményeképpen elvesznek a rugalmasság és a vaszkuláris tónus. Falaik meghajlottak, fejlődnek a szűkület és a hypertoniás tünetek. Ez azt jelenti, hogy az agyi erek megváltoztatják szerkezetüket, integritását és egyéb jellemzőiket, aminek következtében a falak vékonyabbak, deformálódnak, és a vérkeringéshez és a szükséges anyagok beszerzéséhez vezetnek. Lehetséges átmenet egy súlyosabb szakaszba - dyscirculatory encephalopathia (dep).

Ha közvetlenül a GM fehér anyagára gyakorolt ​​hatásról beszélünk, a hajók patológiás folyamatai a fehéranyag vereségéhez, a magas vérnyomású encephalopathia kialakulásához vezetnek. A GM mély rétegében kis fókuszos és diffúz változások figyelhetők meg. Amellett, hogy jelen van a fehéranyagban, a szakadék a következő területeken is megtalálható:

• A parietális, frontális lebenyekben.
• A vizuális halom.
• Agyhíd.
• Farok mag.

Ezek a sérülések nem járhatnak specifikus tünetekkel, de ennek következtében ez a hatás érinti a vaszkuláris demencia kialakulását. Bizonyos esetekben kognitív funkciók károsodnak, állandó agyi ödéma és agyszöveti ritkaság alakul ki (leucoareosis). Ez az áram hasonló a GM öregedési folyamatok természetes lefolyásához, de ez együtt jár a tömeg csökkenésével, a barázdák mélyedésével és bővítésével, valamint egyéb jelekkel. Ha ez a kezdet a korai hipertóniára vezethető vissza, és ezért a szenilis demencia sokkal korábban és intenzívebben jelentkezik.

Az ilyen szindrómát leggyakrabban fiatal és középkorú hypertoniás betegeknél észlelik. A statisztikák szerint körülbelül 0,5-15% -uk nagy esélye van arra, hogy ezt a komplikációt különböző súlyossággal kapja meg.

Az első jelek elég hamar megállnak. Egy vagy két nap után eltűnnek a megnyilvánulás pillanatától. A kockázati csoportba azok a személyek tartoznak, akik állandóan stresszben élnek és az agyban is megnövekedett terheléssel rendelkeznek. Ez növeli az esélyt, hogy a vérnyomás növekedése és a GM különböző patológiái miatt a véredények görcsét kapják. 11 betegből körülbelül 4-en látnak látási problémákat.

Ezt a patológiát Binswanger-betegségnek is nevezik, krónikus folyamata van, de folyamatosan fejlődik. A magas vérnyomás hátterében alakult ki. Ez az agykárosodásban nyilvánul meg, ami végül a vaszkuláris demencia korai fejlődéséhez vezet. A szimptomatológia akut és fókusz jellegű. Előfordulhat egy progresszív neurológiai rendellenesség is, amelyet az orvosok a GM fehéranyagának károsodásával társítanak. A következő tünetekkel fejezhető ki:

• Memóriavesztés
• Nem tud koncentrálni.
• Orientációs zavar.
• Lassú, zavart beszéd.
• Hányás és étvágytalanság.
• Lassú mozgás
• Apátia.
• Fejfájást.
• Kézi remegés.
• Álmatlanság.
• Nyelési rendellenesség.
• A kismedencei szervek működési zavarai.
• Az a képesség, hogy saját gyaloglással gyakorolják.

Bizonyos esetekben ez a patológia a fehéranyag diffúz elváltozásainak kialakulásához is kapcsolódik. Ugyanakkor a klinikai képen a demencia és az elválasztás egyéb elemeinek gyors fejlődése következik be. Egy ilyen állapot mindig csak az artériás hipertónia hátterében van jelen. A betegek körében gyakran fordul elő. A statisztikák szerint a Binswanger-betegség a vaszkuláris demencia összes esetének egyharmadát teszi ki.

Ez a hipertóniás encephalopathia formája biztonságosabb, anélkül, hogy a beteg teljes demenciába kerülne. A tünetek:

• Izomgyengeség a végtagokban.
• Szédülés.
• Fejfájást.
• A periodikus jellegű lenyelés zavarai.
• A test különböző részeinek parézisa.
• Görcsrohamok.
• Beszédkárosodás.
• Csökkent látás, hallás.
• Képtelenség a mozgások mozgatásával.

Ellentétben a korábbi formával, ezzel többféle szívinfarktus fókuszt és az intracerebrális artériák különböző mélységeit mutatják. Az ilyen sérülések után az üregek és több ciszták alakulnak ki, amelyek átmérője legfeljebb 1,5 cm, ez a vérzéses stroke küszöbértéke.

A betegeket egy neuropatológussal konzultálják, aki a vizsgálat és a tünetek alapján a következő típusú vizsgálatokra irányítja a beteget:

• Vérvizsgálatok (általános, biokémiai).
• A szifilisz elemzése.
• A vér és az artériák elemzése az általánosított atherosclerosis refutációjára.
• CT.
• MR.
• EEG.
• Spinalis szúrás.

A differenciáldiagnosztikát szükségszerűen a vestibuláris készülék munkájának zavarai, a mellékvesék válságai, a súlyos migrénes fájdalom és a GM keringési rendellenességei jelenlétében hajtják végre.

Intenzív kezelésben részesül. A kurzust a vizsgálat eredményeinek kézhezvételét követően nevezik ki, a magas vérnyomású encephalopathia típusától függően. A szindróma okai megszűnnek - a vérnyomás szintje normalizálódik, a vaszkuláris görcs megelőzése gyógyszerekkel történik. A felhasznált gyógyszerek közül a következők:

• Diazoxid.
• Furoszemid.
• Gidrazalin.
• Ganglioplegic.
• Fájdalomcsillapítót.
• Nootropikumok.
• Vitamin jelenti.

Nyilvánvaló, hogy a kábítószer-kezelés mellett rendkívül fontos és a gyógyulás a helyreállításra irányul. Az alkohol visszautasítása megtörténik, megtakarító táplálkozás történik, az agyi terhelés csökken. A stressz megszűnik, és amikor az orvos megengedi, a friss levegőben sétálnak.