Átmeneti ischaemiás roham - enyhe rendellenesség vagy halálos tünet?

Az agyi érrendszeri betegségek fontos szerepet játszanak az agyi patológiában. Ezek az összes agyi patológia 70% -át teszik ki. Ennek oka a helytelen táplálkozás, az artériás hipertónia és a belső szervek egyidejű betegsége. Mindez azt a tényt eredményezi, hogy egy vagy másik ok miatt az agyi véráramlás zavart okozhat, ami különböző agyi és gyulladásos tünetek megjelenéséhez vezet.

Ezek a keringési zavarok a debütálásuk időtartamának megfelelően oszlanak meg. Ha az agykárosodás tünetei nem tűnnek el 24 órán belül, és hajlamosak előrehaladni, akkor a stroke kialakulását megítéljük. Ha a kialakult tünetek 24 órán belül eltűntek, biztonságosan megítélhetjük az átmeneti véráramlás vagy az ischaemiás roham kialakulását.

Mi az átmeneti ischaemiás roham?

Átmeneti ischaemiás támadás - különbségek a stroke-tól

Az átmeneti ischaemiás roham (vagy TIA) - az agyi keringés ideiglenes megsértésére utal. Mint már említettük, rendszeres ateroszklerózis, szív- és érrendszeri betegségek (különösen magas vérnyomás), cukorbetegség, örökletes vaszkuláris patológia, valamint sok más tényező általában a fejlődés oka. Mindegyikük, együtt vagy külön-külön, az agyba áramló vér mennyiségének csökkenéséhez vezet. Ennek eredményeképpen az oxigénhiány miatt az idegszövetben bizonyos folyamatok jelentkeznek (amelyek közül az anaerob glikolízis vezet), ami megzavarja a neuronok természetes anyagcseréjét és az idegsejtek károsodását kiváltó patológiás molekulák vagy anyagok kialakulását, valamint a fókuszos vagy agyi tünetek kialakulását.

Rövid időtartamuk miatt azonban a neuronok nincsenek teljesen érintettek, és egy ideig teljesen helyreállnak. Ebben az esetben ítéljük meg a TIA beteg fejlődését.

Vérellátás az agyba

Vérellátás az agyba

Anatómiailag a speciális érrendszeri „képződés” felelős az agy vérellátásáért - a vilizis köréből, ahonnan az agy minden területe vért kap.

Klinikailag az agy vérvezetést kap két fő edényen - a karotid és a csigolya artériákon. A carotis artéria nagyrészt táplálja a félteke és a kéreg vérét. A csigolyatartály medencéje (vertebrobasilar) főleg az agy alapjához és a törzs néhány összetevőjéhez (különösen a kisagyhoz) vezet.

Ennek az elválasztásnak köszönhetően bármelyik medencében kialakulhat átmeneti ischaemiás roham, ami egy tipikus támadás kialakulásához vezethet az egyes támadási típusokhoz.

Milyen tüneteket okoz egy átmeneti ischaemiás roham?

A tranziens ischaemiás roham tünetei

A leggyakrabban a carotis artériában megfigyelhető a TIA kialakulása. Ennek eredményeképpen a tünetek teljesen eltérőek lehetnek (attól függően, hogy az érintett edény melyik területét megfertőzi).

Leggyakrabban a koszorúér-medence átmeneti iszkémiás támadása a beszéd átmeneti károsodásának formájában jelentkezik (amikor a baloldali nyaki artéria ellátásának területén alakul ki, amely táplálja a Broca centrum kéreg vérét), a végtag vagy az arc egy része zsibbad. Rövid ideig zavarhatja a test egyik oldalának karjában és lábában a fizikai aktivitást (leggyakrabban ezt követően megtartják, és a folyamat egy stroke-ba kerül).

A VBB átmeneti iszkémiás rohamának számos más tünete van. Először előfordulnak olyan tünetek, mint a szédülés és a rázkódás. A betegek aggódnak az egész test általános gyengesége miatt. A támadáshoz csekély érzés érezhető a végtagokban. Az objektív vizsgálat meghatározhatja az olyan tünetek jelenlétét, mint a nystagmus, az ataxia és a szándék (a basilaris keringésben az ischaemia tünetei). A zsibbadás érzése nagyon ritkán alakul ki.

Diagnózis készítése

Először is, a TIA diagnózisa az agyi és gyulladásos tünetek felismerése, valamint az azt követő időbeli regresszió. Mint már említettük, ha a kialakult tünetek nem tűnnek el a nap folyamán, akkor biztonságosan gyaníthatjuk a stroke kialakulását.

A betegség kialakulásának első napján a számítógépes tomográfia segítségével a stroke és a TIA között differenciáldiagnosztika hajtható végre. A stroke kialakulásával a kép érzékeli az ischaemiás zóna (penumbra) idegszövetében való jelenlétét. Ha átmeneti ischaemiás támadás van, akkor a kép nem változhat.

Az ischaemiás rendellenességek és a vérzés kiváltására használt lumbalis punkció nem okoz megbízható adatokat a diagnózishoz. Egy meglehetősen informatív vizsgálat a BCA ultrahang vizsgálata, amely lehetővé teszi a szűkület jelenlétének meghatározását a brachiocephalikus artériákban.

A gyulladásos elváltozások jeleinek jelenlétében és az agyi tünetek azonnal meg kell kezdeni a kezelést.

Milyen gyógyszerek a leghatékonyabbak a TIA kezelésében?

Az ischaemiás stroke-hoz hasonlóan a TIA kezelésének két fő célja van:

Neuroprotekció.

Minél hamarabb kerül sor a megfelelő neuroprotektív terápiára, annál nagyobb a valószínűsége az ischaemia tüneteinek kiküszöbölésére és a stroke kialakulásának megakadályozására. Az ilyen gyógyszerek, mint a kolin-alfascerát, a ceraxon, az aktovegin, neuroprotektorként használhatók. Ez a terápia elég jó eredményeket mutat a koszorúér-medencében az ischaemiás rohamok kezelésében.

Javult agyi anyagcsere.

Az átmeneti iszkémiás roham a fejlődésében megzavarja az idegsejtek normál glükózfogyasztását, ami a glükóz oxidáció termékei által az idegsejtek membránjainak pusztulását eredményezi. Annak érdekében, hogy az ilyen sérülés a lehető legbiztonságosabb legyen, különböző megoldásokat használnak (különösen kristályosodást írnak elő - acesol, Ringer, trisol). Ezek a gyógyszerek nem teszik lehetővé az ischaemia kialakulását az agyszövetben, és hozzájárulnak a glükóz oxidáció termékeinek kioldásához.

TIA megelőzés

A napi séta csökkenti a stroke kockázatát

Nincsenek specifikus módszerek az ischaemiás rohamok megelőzésére. Minden erőt arra kell irányítani, hogy helyreállítsa az agyi erek átjárhatóságát, javítsa a belső szervek vérellátását, valamint idegszövetet és az egyidejű betegségek időben történő kezelését, amelyek a stroke kialakulását kiváltják.

Különös figyelmet kell fordítani a magas vérnyomás és a cukorbetegség megfelelő és időben történő kezelésére. Ezeknek a betegségeknek a kombinációja során a legnagyobb az átmeneti ischaemiás roham kialakulásának kockázata.

Ha a TIA már kifejlesztett, miután orvosi ellátást adott a betegnek (kb. 10 napig egy kórházban), a betegnek tanácsos a paroxiszmális körülményeket figyelembe venni, és előre megjósolni a stroke-ot, ahol megfelelő utasításokat és utasításokat kap a stroke és az átmeneti támadások megelőzésének módjáról.

Általánosságban elmondható, hogy az egészséges életmód alapelveinek betartása és az egyéb betegségek időben történő kezelése megakadályozza az ischaemiás rohamok kialakulását és megakadályozza a súlyosabb szövődmények kialakulását.

kilátás

A tranziens zavar kialakulása az agy véráramában veszélyes prekurzor. Ha legalább egyszer nyilvánvalóvá vált, lehetséges, hogy az ilyen támadások megismétlődhetnek, ezért minden intézkedést meg kell tenni annak megelőzésére.

Ami a lehetséges eredményeket illeti, nehéz megbecsülni a beteg állapotát. Nem ismeretes, hogy ismétlődő ischaemiás rohamok lépnek-e fel, és hogyan fognak nyilvánulni. Az összes orvos utasításával, valamint az életmódváltozásokkal a TIA prognózisa meglehetősen kedvező, és az újra támadás kockázata minimális.

Ha nem végez megelőző kezelést és nem használja vissza az egészségét, az átmeneti rendellenesség súlyosabb patológia kialakulásához vezethet - agyi infarktus, amely sokkal nehezebb megbirkózni.

A legkedvezőtlenebb prognózis azoknál a betegeknél, akik malignus artériás hipertóniában szenvednek, és amelyekben a TIA epizódok már régóta csökkentik a remissziót.

Átmeneti ischaemiás roham: okok, kezelés és megelőzés

Az átmeneti ischaemiás roham (TIA) a központi idegrendszer zavarának átmeneti epizódja, amelyet az agy, a gerincvelő vagy a retina bizonyos korlátozott területein okozott vérellátás (ischaemia) okoz, akut miokardiális infarktus jelei nélkül. Az epidemiológusok szerint ez a betegség 100 000 európaiak közül 50-ben fordul elő. Leggyakrabban idős és idős korban szenvednek, a férfiak a 65–69 évesek körében, a 75–79 évesek körében pedig a férfiak. A TIA előfordulásának gyakorisága a 45–64 éves fiataloknál 0,4% az összes népesség körében.

Ennek az állapotnak az illetékes megelőzése sok szempontból fontos szerepet játszik, mivel könnyebb megakadályozni az átmeneti ischaemiás roham kialakulását, a betegség okainak és tüneteinek időben történő azonosításával, mint amilyen hosszú ideig és erővel szentelheti a kezelést.

TIA és az ischaemiás stroke kockázata

A TIA növeli az ischaemiás stroke kockázatát. Tehát a TIA tüneteinek megjelenését követő első 48 órában a stroke a betegek 10% -ánál alakul ki, a következő 3 hónapban - 10% -kal, 12 hónapon belül - a betegek 20% -ában, a következő 5 évben pedig további 10-12. ezek aránya az ischaemiás stroke diagnózisa alapján a neurológiai osztályba esik. Ezen adatok alapján arra a következtetésre juthatunk, hogy egy átmeneti ischaemiás roham olyan sürgősségi ellátás, amely sürgősségi ellátást igényel. Minél hamarabb nyújtják ezt a segítséget, annál nagyobb a betegek gyógyulási esélye és kielégítő életminősége.

Az átmeneti ischaemiás roham okai és mechanizmusai

A TIA nem független betegség. A véredények és a véralvadási rendszer patológiás változásai, a szív és más szervek működésének rendellenessége és rendszerei hozzájárulnak annak előfordulásához. Általában az átmeneti iszkémiás roham a következő betegségek hátterében alakul ki:

• agyi erek ateroszklerózisa;
• artériás magas vérnyomás;
• ischaemiás szívbetegség (különösen miokardiális infarktus);
• pitvarfibrilláció;
• dilatált kardiomiopátia;
• mesterséges szívszelepek;
• cukorbetegség;
• szisztémás érrendszeri betegségek (artériás betegség kollagénokban, granulomatikus arteritis és egyéb vaszkulitisz);
• antifoszfolipid szindróma;
• az aorta coarktációja;
• agyi hajók patológiás ropogása;
• agyi erek hypoplasia vagy aplasia (alulfejlődése);
• a nyaki gerinc osteochondrozisa.

A kockázati tényezők közé tartozik az ülő életmód és a rossz szokások: a dohányzás, az alkoholfogyasztás.

A TIA kialakulásának kockázata magasabb, annál több kockázati tényező van egyidejűleg egy adott személynél.

A TIA kialakulásának mechanizmusa a központi idegrendszer vagy retina egy adott zónájának vérellátása reverzibilis csökkenése. Ez azt jelenti, hogy egy vérrög vagy embolus alakul ki a tartály egy bizonyos részében, ami megakadályozza a vér áramlását az agy távolabbi részei felé: akut oxigénhiányt tapasztalnak, ami a funkciójuk megsértésében nyilvánul meg. Meg kell jegyezni, hogy a TIA-val az érintett terület vérellátása zavar, bár nagymértékben, de nem teljesen - vagyis bizonyos mennyiségű vér eléri a „célállomást”. Ha a véráramlás teljesen leáll, cerebrális infarktus vagy ischaemiás stroke alakul ki.

Az átmeneti iszkémiás roham kialakulásának patogenezisében nemcsak a trombus, hanem a hajó eltömődése is szerepet játszik. Az elzáródás kockázata az érrendszeri görcsökkel és a megnövekedett vér viszkozitással nő. Továbbá, a TIA kialakulásának kockázata magasabb a szívkibocsátás csökkentésének körülményei között: ha a szív nem teljes kapacitással működik, és az általuk kitolt vér nem érheti el az agy legtávolabbi részeit.
A TIA eltér a miokardiális infarktustól a folyamatok reverzibilitásával: egy bizonyos idő után, naponta 1-3-5 órával visszaáll a vér áramlása az ischaemiás területen, és a betegség tünetei visszaszorulnak.

TIA besorolás

Az átmeneti ischaemiás rohamok besorolása a terület, ahol a trombus lokalizálódik. A Nemzetközi Betegségek Osztályának X szerint a TIA felülvizsgálata az alábbi lehetőségek közül választhat:

• szindróma vertebrobasilar rendszer;
• félgömb szindróma vagy nyaki artériás szindróma;
• az agyi (agyi) artériák kétoldalú többszörös tünetei;
• átmeneti vakság;
• átmeneti globális amnézia;
• meghatározatlan tia.

Az átmeneti ischaemiás rohamok klinikai megnyilvánulása

A betegséget a neurológiai tünetek hirtelen megjelenése és gyors megfordítása jellemzi.

A TIA tünetei széles körben különböznek, és a trombus lokalizációjától függ (lásd a fenti osztályozást).

A vertebrobasilar artériás betegek szindrómájában panaszkodnak:

• súlyos szédülés;
• intenzív tinnitus;
• hányinger, hányás, csuklás;
• fokozott izzadás;
• a mozgások koordinációjának hiánya;
• súlyos fejfájás túlnyomórészt a nyaki nyaki régióban;
• a látásszervének rendellenességei - a fény villogása (fotopszia), a látómező területeinek elvesztése, homályos látás, kettős látás;
• vérnyomás ingadozása;
• átmeneti amnézia (memóriaromlás);
• ritkán, beszéd és nyelés.

A betegek halványak, a magas nedvességtartalmú bőr. Vizsgálatunk során a spontán vízszintes nystagmust (a szemgolyók vízszintes irányú akaratlan oszcilláló mozgása) és a mozgások koordinációjának gyengülését figyeli: gyengeség a romberg testtartásban, negatív ujj-orr teszt (a csukott szemmel ellátott páciens nem érheti meg az ujj hegyét az orr hegyéhez) ).

A félgömb vagy carotis szindrómában a beteg panaszai a következők:

• hirtelen éles hanyatlás vagy egy látás hiánya (a sérülés oldalán), amely néhány percig tart;
• a végtagok súlyos gyengesége, zsibbadása, csökkent érzékenysége az érintett látómezővel ellentétes oldalon;
• az ellenkező oldalon a kéz arca alsó részének az izmok önkéntes mozgásának gyengülése, gyengesége és zsibbadása;
• rövid távú, nem kifejezett beszédbetegség;
• rövid távú görcsök a végtagokban a sérülés oldalával szemben.

A kóros folyamat lokalizálásával az agyi artériák területén a betegség a következőképpen jelentkezik:

• átmeneti beszédbetegségek;
• érzékszervi és motoros károsodás a sérüléssel ellentétes oldalon;
• görcsök;
• látásvesztés az érintett hajó oldalán, az ellenkező oldalon lévő végtagok mozgásának csökkenésével együtt.

A nyaki gerinc patológiájával és a csigolya artériákból eredő kompresszióval (tömörítéssel) hirtelen súlyos izomgyengeség támadhat. A páciens váratlanul elesik, immobilizálva van, de a tudatát nem zavarja, a görcsöket és a nem akaratos vizelést is nem veszik észre. Néhány perc múlva a páciens állapota visszatér normál állapotba, és az izomtónus visszaáll.

Az átmeneti ischaemiás rohamok diagnosztizálása

A TIA-hoz hasonló tünetek esetén a beteg a lehető leghamarabb kórházba kerül a neurológiai osztályon. Vészhelyzetben spirálisan kiszámított vagy mágneses rezonanciás képalkotást végez, hogy meghatározza a neurológiai tüneteket okozó agyi változások jellegét, és a TIA differenciáldiagnosztikáját más körülmények között végezze.

Ezenkívül a betegnek ajánlott az alábbi kutatási módszerek egy vagy több végrehajtása:

• a nyak és a fejedények ultrahangja;
• mágneses rezonancia angiográfia;
• CT angiográfia;
• rheoencephalography.

Ezek a módszerek lehetővé teszik, hogy meghatározza a hajó túlsúlyának megsértésének pontos helyét.
Elektroencephalográfiát (EEG), elektrokardiográfiát (EKG) 12 vezetéken és echokardiográfiát (EchoCG) is el kell végezni, ha szükséges, napi (Holter) EKG monitorozás.
A laboratóriumi kutatási módszerektől a TIA-páciensig a következőket kell elvégezni:

• klinikai vérvizsgálat;
• a véralvadási rendszer vagy a koagulogram vizsgálata;
• speciális biokémiai vizsgálatokat (antitrombin III, protein C és S, fibrinogén, D-dimer, lupus antikoaguláns, V, VII faktor, Willebrand, antikardiolipin antitestek stb.) jelzések szerint jelezzük.

Emellett a szövetséges szakemberekkel folytatott konzultációkat mutatják be a páciensnek: a terapeuta, a kardiológus, a szemész (szemész).

A tranziens ischaemiás rohamok differenciális diagnózisa

A TIA-t megkülönböztető főbb betegségek és feltételek:

• migrén aura;
• epilepsziás rohamok;
• a belső fül betegségei (akut labirintitisz, szédülés jóindulatú visszatérése);
• anyagcsere-rendellenességek (hipo-hiperglikémia, hyponatremia, hiperkalcémia);
• ájulás;
• pánikrohamok;
• sclerosis multiplex;
• myasthenikus válságok;
• Horton óriássejtes artériája.

Az átmeneti ischaemiás rohamok kezelésének elvei

A TIA-kezelést az első tünetek után a lehető leghamarabb meg kell kezdeni. A beteg a sürgősségi kórházi ellátást mutatja a neurológiai érrendszerben és az intenzív ellátásban. Ő hozzárendelhető:

• infúziós terápia - reopoliglukin, pentoxifilin intravénásan;
• antiagregáns - acetilszalicilsav napi 325 mg dózisban - az első 2 napban, majd 100 mg naponta önmagában vagy dipiridamollal vagy klopidogrélnel kombinálva;
• antikoagulánsok - Clexane, Fraxiparin a vér INR ellenőrzése alatt;
• neuroprotektorok - ceraxon (citicolin), aktovegin, magnézium-szulfát - intravénásan;
• Nootropics - Piracetam, Cerebrolizin - intravénásan;
• antioxidánsok - fitoflavin, mexidol - intravénásan;
• lipidcsökkentő gyógyszerek - sztatinok - atorvasztatin (atoris), szimvasztatin (vabadin, vazilip);
• vérnyomáscsökkentő szerek - lisinopril (lopril) és hidroklorotiaziddal (lopril-H), amlodipinnel (azomex) való kombinációja;
• inzulinkezelés hiperglikémia esetén.

A vérnyomást nem lehet drasztikusan csökkenteni - enyhén magas szinten kell tartani - 160-180 / 90-100 mm Hg között.

Ha a vaszkuláris sebész teljes vizsgálata és konzultációja után jelzések vannak, a páciens sebészeti beavatkozáson megy át az edényeken: carotis endarterectomia, carotis angioplasztika stenteléssel vagy anélkül.

Az átmeneti ischaemiás rohamok megelőzése

Az elsődleges és másodlagos megelőzés mértéke ebben az esetben hasonló. Ez a következő:

• az artériás hipertónia megfelelő terápiája: a nyomásszint 120/80 mm Hg tartományban tartása az antihipertenzív gyógyszerek életmód módosításával kombinálva;
• a koleszterinszint fenntartása a vérben a normál tartományon belül - a táplálkozás racionalizálása, az aktív életmód és a lipidcsökkentő gyógyszerek (sztatinok) alkalmazásával;
• a rossz szokások elutasítása (éles korlátozás, és jobb, a dohányzás teljes megszüntetése, az alkoholtartalmú italok mérsékelt fogyasztása: száraz vörösbor adagonként, napi 12-24 gramm tiszta alkohol);
• olyan gyógyszerek szedése, amelyek megakadályozzák a vérrögképződést - az aszpirint napi 75-100 mg-os adagban;
• kóros állapotok kezelése - a TIA kockázati tényezői.

A TIA előrejelzése

A beteg tüneteihez való gyors reagálásával, sürgősségi kórházi ellátásával és megfelelő sürgősségi kezelésével a TIA tünetei fordított fejlődésen mennek keresztül, a páciens visszatér az élet szokásos ritmusához. Bizonyos esetekben a TIA agyi infarktusgá alakul át, vagy az ischaemiás stroke, amely jelentősen rontja a prognózist, a fogyatékossághoz és a betegek halálához vezet. Hozzájárul a TIA átalakulásához a stroke, az idős beteg korában, a rossz szokások és a súlyos szomatikus patológia jelenlétében - olyan kockázati tényezők, mint a magas vérnyomás, a cukorbetegség, az agyi érrendszer kifejezett ateroszklerózisa, és a TIA neurológiai tüneteinek időtartama több mint 60 perc.

Melyik orvos kapcsolatba lép

Amikor a fenti tünetek megjelennek, ambulanciát kell hívni, röviden leírva a beteg panaszait. Kicsit kifejezett és gyorsan múltbeli tünetekkel kapcsolatba léphet egy neurológussal, de ezt a lehető leghamarabb meg kell tenni. A kórházban a pácienst egy kardiológus, egy szemész is vizsgálja, és egy vaszkuláris sebészrel konzultálnak. Az áthelyezett epizód után hasznos lehet egy endokrinológust meglátogatni, hogy kizárja a cukorbetegséget, valamint egy táplálkozási szakembert a megfelelő táplálkozás megadására.

Az átmeneti ischaemiás támadás és a megelőző intézkedések veszélyei

Néhány olyan beteg esetében, akik gyanús stroke-okkal rendelkező egészségügyi intézményekben jelentkeztek, átmeneti ischaemiás rohamot (TIA) diagnosztizálnak. A kifejezés soknak érthetetlen, és kevésbé veszélyesnek tűnik, mint sok jól ismert stroke, de ez hiba. Fontolja meg az agyra ható átmeneti-ischaemiás rohamok hatását és azt, hogy ez milyen veszélyes.

Általános információ a TIA-ról

Az átmeneti támadást az agyszövet bizonyos területeire történő vérellátás rövid távú megszakításának tekintik, ami hipoxiához és sejtpusztuláshoz vezet.

Tekintsük a fő különbséget az átmeneti ischaemiás roham és a stroke között:

• A fejlődés mechanizmusa. Stroke-elváltozások esetén a vér teljesen megáll az agyszövetben, és az átmeneti ischaemia során az agyi helyszínre jelentéktelen véráramlás folytatódik.
• Időtartam. A TIA tünetei néhány óra (maximum 24 óra) után fokozatosan lecsökkennek, és ha stroke történt, a romlás jelei változatlanok maradnak vagy haladnak.
• A jólét spontán javulásának lehetősége. Az iszkémiás támadás fokozatosan leáll, és az egészséges struktúrák elkezdik a halott agysejtek működését, és ez az egyik fő különbség a stroke-tól, amelyben orvosi segítség nélkül nőnek a nekrózis-központok, és a beteg állapota fokozatosan súlyozódik.

Úgy tűnik, hogy az agy átmeneti iszkémiás támadása kevésbé veszélyes, mint az agyszövet sérülése, de ez tévhit. A folyamat reverzibilitása ellenére az agysejtek gyakori oxigén-éhezése helyrehozhatatlan kárt okoz.

A rövid távú ischaemia okai

A mechanizmus leírásából kitűnik, hogy az ischaemiás eredetű átmeneti támadások az edény részleges átfedését és az agyi véráramlás átmeneti csökkenését provokálják.

A betegség kialakulását provokáló tényezők:

• ateroszklerotikus plakkok;
• magas vérnyomás;
• szívpatológiák (ischaemiás szívbetegség, pitvarfibrilláció, CHF, kardiomiopátia);
• az érfalat érintő szisztémás betegségek (vaszkulitisz, granulomatikus arthritis, SLE);
• cukorbetegség;
• nyaki osteochondrosis, csontfolyamatok változása mellett4
• krónikus mérgezés (alkohollal és nikotinnal való visszaélés);
• elhízás;
• korosztály (50 éves és idősebb).

Gyermekeknél a patológiát gyakran az agyi hajók veleszületett jellemzői okozzák (alulfejlődés vagy kóros kanyarok jelenléte).

Az átmeneti iszkémiás támadás egyik fenti okának jelenléte nem elég, mert a betegség megjelenése 2 vagy több tényező hatását igényli. Minél provokatívabb az ember, annál nagyobb az ischaemiás roham kockázata.

A tünetek a lokalizációtól függenek

Átmeneti ischaemiás roham esetén a tünetek enyhén változhatnak az átmenetileg kialakult ischaemia kialakulásának helyétől függően. A neurológiában a betegség tünetei feltételesen két csoportra oszlanak:

közös

Ezek közé tartoznak az agyi tünetek:

• migrénes fejfájás;
• koordinációs rendellenesség;
• szédülés;
• orientációs nehézség;
• hányinger és kényelmetlen hányás.

Annak ellenére, hogy hasonló tünetek fordulnak elő más betegségekben, a fent felsorolt ​​tünetek azt sugallják, hogy agyi ischaemiás támadás történt, és orvosi vizsgálatra van szükség.

helyi

A neurológiai állapotot egy orvosi létesítményben szakértők értékelik. A páciens eltéréseinek jellege alapján az orvos még a fizikai vizsgálat lefolytatása előtt is képes arra, hogy a patológiás fókusz közelítő helyét sugallja. Az ischaemia kiosztása:

• Vertebrobasilaris. A patológiás folyamat ezt a formáját a betegek 70% -ában észlelik. Az átmeneti ischaemiás roham a vertebrobasilar medencében spontán fejlődik, és gyakran a fej éles fordulata okoz. Amikor a fókusz a VBB-ben található, általános klinikai tünetek vannak, és károsodott látással (homályossá válik), beszédzavarral, motoros és érzékszervi zavarokkal járnak.
• Félgömb alakú (nyaki artériás szindróma). A beteg migrén-szerű fájdalmat, szédülést, koordinációs nehézséget és ájulást tapasztal. A provokatív tényező szinte mindig változik a nyaki régióban a csigolyákban.
• SMA (gerinc izom atrófia). Az agy carotis medencéi legyőzésével az egyik vagy mindkét végtag motoros aktivitása és érzékenysége egyoldalúan csökken, esetleg az egyik szemnél csökkent látás. A patológia ezen formájának megkülönböztető jellemzője, hogy a jobb carotis medencében az ischaemia során a jobb szem szenved, és a baloldalon parézis fordul elő. Ha a központ a bal oldali medencében található, az SMA jobbra fejlődik.

Bizonyos esetekben az agy enyhe vagy mérsékelt ischaemiás rohamával a tünetek nem rendelkeznek jellegzetes súlyossággal. Aztán, mielőtt a patológia lokalizációját speciális berendezéssel azonosítanák, azt mondják, hogy egy nem meghatározott TIA történt.

Diagnosztikai módszerek

A patológia akut fázisát a beteg tünetei (lokális állapot) és a klinikai és laboratóriumi vizsgálatok alapján diagnosztizálják. Ez azért szükséges, hogy kizárjuk a hasonló tünetekkel rendelkező betegségeket:

• agydaganatok;
• meningealis elváltozások (fertőzések vagy a meninges toxikus károsodásai);
• migrén.

Az alkalmazott differenciáldiagnózis esetében:

Az ilyen típusú hardvervizsgálatok segítik az agyszövetek ischaemia és nekrózisának azonosítását.

Ezen túlmenően, a betegség etiológiájának tisztázása érdekében a beteg előírja:

• perifériás vérvizsgálat;
• biokémia;
• véralvadási vizsgálat;
• lipidminták (koleszterin és triglicerid-tartalom);
• vizeletvizsgálat (további információkat ad az anyagcsere-folyamatokról).

A laboratóriumi vizsgálatok mellett egy személyt is végeznek:

• Doplerografii. Határozza meg a véráramlás sebességét és a véredények töltésének természetét. Lehetővé teszi az agy azon területeinek azonosítását, ahol csökkent a vérellátás.
• EKG. Lehetővé teszi a szívbetegségek észlelését.
• Az angiográfia. A kontrasztanyag és egy sor röntgensugár bevezetése lehetővé teszi, hogy meghatározzuk a véráramlás eloszlásának természetét az agyi edényekben.
• A fundus oculist vizsgálata. Ez a vizsgálat akkor is szükséges, ha a látáskárosodás jelei nincsenek. Ha a carotis medencét érinti, a sérülés alapjainak vérellátását mindig befolyásolja.

Amikor a jogsértések megkezdődtek, az átmeneti ischaemiás roham jelei könnyen azonosíthatók, ha azonnal mentőautót hívnak, vagy egy személyt orvosi rendelőbe vittek.

Az átmeneti támadás megkülönböztető jellemzője, hogy a betegek által a támadás után eltelt időszakban elkövetett jogsértések és a beteg szinte nem érzi a kényelmetlenséget, és teljes életmódot eredményezhet, de a rövid távú ischaemia nem nyoma nyomon.

Ha az ilyen betegek orvosi segítséget kérnek, és azt jelentik, hogy tegnap látássérülés, érzékenység vagy fizikai aktivitás jelei voltak, akkor a vizsgálatot ugyanazzal a módszerrel végzik. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy az agyszövet érzékeny a hipoxiára, és még rövid oxigén éhezéssel is, a sejtszerkezetek halála következik be. A nekrózis fókuszát hardverkutatás segítségével lehet azonosítani.

Egy átmeneti ischaemiás rohamban a diagnózis nemcsak az érintett nekrotikus fókuszok azonosítására szolgál, hanem a betegség lehetséges lefolyásának előrejelzésére is.

Elsősegély és kezelés

Otthon nem lehet teljes körű ellátást biztosítani a páciensnek - orvosi szakemberek szakképzett cselekedeteire van szükségünk.

A betegnek az orvosok érkezését megelőzően nyújtott elsősegély 2 pontból áll:

• Hívjon egy mentőt, vagy küldjön egy személyt orvosi rendelőbe.
• A maximális béke biztosítása. Az átmeneti támadás áldozata elkeseredett és megijedt, ezért meg kell próbálnod megnyugtatni a pácienst, és le kell tenned, mindig a fejével és a vállával.

Az öngyógyítás nem ajánlott. Megengedett nyomás mellett csak gyors hatású vérnyomáscsökkentő gyógyszer (Physiotens, Captopril) tablettát kaphat.

Mikor lehet felkelni egy átmeneti ischaemiás roham után, ha az áldozatot nem lehetett orvoshoz vinni támadás közben? Itt nincsenek szigorú korlátozások, de az orvosok azt javasolják, hogy a támadást követő napon korlátozzák a mozgásszervi aktivitást (a betegnek inkább feküdnie kell, és nem kell hirtelen mozdulnia a testtartás eltolásakor).

Egy átmeneti ischaemiás roham esetén a gondoskodás mértéke a következő:

• A teljes véráramlás helyreállítása az agyi erekben (Vinpocetine, Cavinton).
• A sérült agysejtek számának csökkentése (Nootropil, Cerebralisin, Piracetam).
• A vérkeringés hiányából eredő mérgezés csökkentése (Reopoliglyukin infúzió).

Továbbá, a sürgősségi ellátást a további felmerülő tünetek figyelembevételével nyújtják:

• Trombózis vagy vérrögök jelei. Alkalmazza a Cardiomagnyl-t, az Aspirint vagy a Thrombone ACC-t.
• Az érrendszeri görcs kialakulása. Használjon nikotinsavat, papaverint vagy Nikovirint.

Emelkedett koleszterinszint esetén a sztatinok az atheroscleroticus plakkok kialakulásának megelőzésére írnak elő.

Az akut fázisban lévő betegeket kórházba kell vinni egy kórházba, ahol az átmeneti ischaemiás roham során szükséges kezelést kell végezni.

Ha egy személy az orvosi intézményhez fordult egy kis idő után a támadás után, akkor a terápia járóbeteg alapon megengedett.

A legtöbb beteg érdeklődik a kezelés időtartamára, de csak a kezelőorvos válaszolhat erre a kérdésre, de fontos, hogy egy hosszú terápiához illeszkedjen, és szigorúan kövesse a klinikai irányelveket.

Annak ellenére, hogy ebben az állapotban nem szükséges konkrét rehabilitáció, emlékeznünk kell arra, hogy a támadás során egy kis számú neuron meghalt, és az agy sérülékeny lesz a súlyos szövődményekre.

Megelőző intézkedések

Átmeneti ischaemiás roham esetén a profilaxis ugyanaz, mint más, érrendszeri betegségekkel kapcsolatos állapotokban:

• A kockázati tényezők kiküszöbölése. A vérszám csökkenése (koleszterin, véralvadás).
• Növelje a fizikai aktivitást. A mérsékelt testmozgás normalizálja a vérkeringést az egész szervezetben, javítja az immunitást és csökkenti a TIA kialakulásának kockázatát. A sportoláskor azonban mérsékelt megfigyelés szükséges. Ha egy személy már kialakult az átmeneti ischaemia, vagy ha fennáll a kockázata a patológia kialakulásának, akkor előnyben kell részesíteni az úszást, a jóga, a gyaloglás vagy a terápiás gyakorlatokat.
• Diet. Magas véralvadás, hypercholesteroleemia vagy diabetes mellitus esetén a táplálkozási szakemberek speciális táplálkozási programot választanak. A menü összeállítására vonatkozó általános ajánlások a következők: a „káros áruk” (füstölt hús, zsíros ételek, savanyúságok, konzervek és elkészített ételek) korlátozása, valamint a zöldségek, gyümölcsök és gabonafélék hozzáadása az étrendhez.
• A krónikus patológiák súlyosbodásának időben történő kezelése. A fenti betegségek listája, amelyek ischaemiás rohamokat váltanak ki. Ha nem kezdi el őket, és azonnal kezelni fogja a felmerült szövődményeket, de a patológia előfordulásának valószínűsége jelentősen csökken.

Tudva, hogy mi a TIA, ne hagyja figyelmen kívül a megelőző tanácsokat. A nem komplex orvosi ajánlások segítenek elkerülni a súlyos következményeket.

Az ischaemiás rohamok előrejelzése

Egyetlen átmeneti ischaemiás roham után a hatások láthatatlanok, és a klinika eltűnik egy nap után, de a további prognózis nem mindig kedvező - a TIA újbóli fejlődésének tendenciája, és további mellékhatások hatására a következő komplikációk jelentkezhetnek:

• Átmeneti ischaemiás stroke. Csökkent véráramlás nem áll vissza egy óra múlva, és a sejtstruktúrák visszafordíthatatlan halálozása következik be.
• Hemorrhagiás stroke. Ha a fal gyenge, a részlegesen blokkolt edény nem ellenáll a megnövekedett vérnyomásnak a véráramlási hely alatt, és megszakad. A kiszivárgott vér beszivárog az agyi struktúrákba, ami megnehezíti a sejtek működését.
• Homályos látás Ha a sérülés a vertebrobasilar rendszerben van lokalizálva, a vizuális mezők zavarhatnak vagy élesen csökkenthetők. Amikor a rendellenesség a jobb artéria medencéjében található, az MCA bal oldali lesz, de nagy a valószínűsége annak, hogy a vizuális funkció a jobb oldalon szenved, és fordítva (az egyik szem látása továbbra is fennmarad).

A prognózist súlyosbítja a beteg rossz szokásai, a társbetegségek és a kockázati tényezők jelenléte, valamint az idősebb kor.

Ki a kapcsolatot

Az átmeneti ischaemiás roham első jeleinek észlelésekor mentőt kell hívni. Az érkező orvosi csapat a szükséges segítséget nyújtja a betegnek, és a megfelelő szakemberhez szállítja.

Ha a szállítást önállóan végzik, akkor a pácienst be kell mutatni a neurológusnak.

Miután megvizsgálta a TIA-diagnózisra vonatkozó szükséges információkat - mi az és miért veszélyes, nyilvánvalóvá válik, hogy ezt a feltételt nem lehet figyelmen kívül hagyni. Annak ellenére, hogy az ebből eredő jogsértések reverzibilisek és nem befolyásolják egy személy életmódját, az agyi struktúrák egy részének halálát okozzák, és kedvezőtlen körülmények között a fogyatékosság oka.

Orvoshoz. Az első kategória. Tapasztalat - 10 év.

Átmeneti ischaemiás támadás

Az átmeneti ischaemiás roham az agyi keringés átmeneti akut rendellenessége, amelyhez neurológiai tünetek jelentkeznek, amelyek legkésőbb 24 órán belül teljesen regresszálódnak, a klinika attól függően változik, hogy a véráramlás milyen mértékben csökkent. A diagnózist a történelem, a neurológiai kutatás, a laboratóriumi adatok, az USDG, a duplex szkennelés, a CT, az MRI és a PET agy eredményeinek figyelembevételével végzik. A kezelés diszaggregáns, vaszkuláris, neurometabolikus, tüneti terápiát tartalmaz. Az ismételt támadások és a stroke megelőzésére irányuló műveletek.

Átmeneti ischaemiás támadás

Az átmeneti ischaemiás roham (TIA) egy különféle típusú stroke, amely szerkezetének mintegy 15% -át foglalja el. A hipertóniás agyi válság mellett a PNMK fogalma is tartalmazza - az agyi keringés átmeneti megsértése. Leggyakrabban idős korban fordul elő. A 65 és 70 év közötti korosztályban a férfiak dominálnak a betegek körében, a csoportban 75 és 80 év között a nők.

A TIA és az ischaemiás stroke közötti fő különbség az agyi véráramlás rendellenességeinek rövid időtartama és a tünetek teljes reverzibilitása. Az átmeneti iszkémiás roham azonban jelentősen növeli az agyi stroke valószínűségét. Ez utóbbit a TIA-val kezelt betegek körülbelül egyharmadában figyelték meg, és az ilyen esetek 20% -a fordul elő a TIA-t követő első hónapban, 42% - ban az első évben. Az agyi stroke kockázata közvetlenül összefügg a TIA korával és gyakoriságával.

A TIA okai

Az esetek felében az atherosclerosis okozta átmeneti ischaemiás rohamot. A szisztémás atherosclerosis kiterjed, beleértve az agyi ereket, mind az intracerebrális, mind az extracerebrális (carotis és vertebrális artériák). A kapott ateroszklerotikus plakkok gyakran a carotis artériák elzáródásának oka, a csigolya- és intracerebrális artériákban a véráramlás csökkent. Másrészt a vérrögök és embóliák forrásaként működnek, amelyek a véráramban tovább terjednek és kisebb agyi erek elzáródását okozzák. A TIA körülbelül egynegyedét az artériás hipertónia okozza. Hosszú távon a magas vérnyomású mikroangiopátia kialakulásához vezet. Bizonyos esetekben a TIA az agyi hypertoniás válság szövődményeként alakul ki. Az agyi erek és a magas vérnyomás ateroszklerózisa szerepet játszik a kölcsönösen erősítő tényezőkben.

Az esetek körülbelül 20% -ában a tranziens ischaemiás roham a kardiogén thromboembolia következménye. Az utóbbi okok lehetnek különböző szívbetegségek: aritmiák (pitvarfibrilláció, pitvarfibrilláció), miokardiális infarktus, kardiomiopátia, fertőző endokarditisz, reuma, szerzett szívhibák (kalcifikus mitrális szűkület, aorta stenosis). A veleszületett szívelégtelenség (DMPP, VSD, az aorta coarktációja stb.) A gyermekek TIA-jának oka.

Más etiofaktorok a TIA esetek fennmaradó 5% -át okozzák. Általában a fiatalokban dolgoznak. Ezek a tényezők a következők: gyulladásos angiopátia (Takayasu-betegség, Behcet-betegség, antifoszfolipid szindróma, Horton-betegség), veleszületett érrendszeri rendellenességek, artériás falak elválasztása (traumatikus és spontán), Moya-Moya szindróma, hematológiai rendellenességek, cukorbetegség, migrén, orális fogamzásgátló alkalmazás. A dohányzás, az alkoholizmus, az elhízás, a hypodynamia hozzájárulhat a TIA kialakulásához.

Agyi ischaemia patogenezise

Az agyi ischaemia kialakulásában 4 fázis van. Az első szakaszban az autoreguláció következik be - az agyi erek kompenzáló expanziója az agyi véráramlás perfúziós nyomásának csökkenésére adott válaszként, amit az agyi tartályokat kitöltő vér mennyiségének növekedése kísér. A második fázis - oligémia - a perfúziós nyomás további csökkenése nem kompenzálható egy autoregulációs mechanizmussal, és az agyi véráramlás csökkenéséhez vezet, de az oxigén metabolizmus szintje még nem szenved. A harmadik szakasz - az ischaemiás penumbra - a perfúziós nyomás folyamatos csökkenésével jön létre, és az oxigén metabolizmus csökkenése jellemzi, ami hipoxiához és agyi neuronok működésének romlásához vezet. Ez reverzibilis ischaemia.

Ha az ischaemiás penumbra stádiumában nem javul a vérellátás az ischaemiás szöveteknél, amit a leggyakrabban a kollaterális keringés során valósítanak meg, akkor a hypoxia romlik, a neuronok diszmetabolikus változásai nőnek, és az ischaemia a negyedik irreverzibilis stádiumba kerül - az ischaemiás stroke kialakul. Az átmeneti iszkémiás rohamot az ischaemiás zóna vérellátása első három fázisa és ezt követő helyreállítása jellemzi. Ezért a kísérő neurológiai megnyilvánulások rövid távú átmeneti jellegűek.

besorolás

Az ICD-10 szerint az átmeneti ischaemiás roham az alábbiak szerint van besorolva:

• TIA a vertebro-basilar medencében (VBB)
• TIA a carotis medencében
• Többes és kétoldalú TIA
• Átmeneti vakok szindróma
• TGA - Átmeneti globális amnézia
• más TIA, nem meghatározott TIA.

Meg kell jegyezni, hogy a neurológia területén egyes szakértők közé tartozik a TGA mint migrénes paroxiszmusz, és mások az epilepszia megnyilvánulása.

A gyakoriság szempontjából az átmeneti ischaemiás roham ritka (évente legfeljebb 2 alkalommal), közepes gyakorisággal (évente 3-6 alkalommal) és gyakori (havonta és gyakrabban). A klinikai súlyosságtól függően a TIA legfeljebb 10 percig terjed, a mérsékelt TIA több óráig terjedő időtartamú és 12-24 órás nehéz TIA.

TIA tünetei

Mivel a TIA klinika alapja ideiglenesen felmerülő neurológiai tünetekből áll, akkor gyakran a neurológus által a betegkel folytatott konzultáció idején minden bekövetkezett megnyilvánulás már eltűnt. A TIA megnyilvánulását retrospektív módon állapítják meg a beteg megkérdőjelezésével. Az átmeneti iszkémiás roham különböző, mind az agyi, mind a fókuszos tünetekkel jelentkezhet. A klinikai kép az agyi véráramlási zavarok lokalizációjától függ.

• A vertebro-basilar medencében a TIA-t átmeneti vestibularis ataxia és cerebelláris szindróma kísérheti. A betegek remegő gyaloglásról, instabilitásról, szédülésről, beszéd nem világos (dysarthria), diplopiáról és más látási zavarokról, szimmetrikus vagy egyoldalú motoros és érzékszervi károsodásokról beszélnek.
• A carotis medencében a TIA-t egy látás hirtelen csökkenése vagy az egyik szem teljes vaksága, az ellenkező oldal egyik vagy mindkét végének károsodott motoros és érzékeny funkciója jellemzi. Ezekben a végtagokban rohamok léphetnek fel.
• Átmeneti vaksági szindróma fordul elő a TIA-ban a retina artéria, a ciliáris vagy az orbitális artéria vérellátási zónájában. Tipikus rövid távú (általában néhány másodpercig tartó) látásvesztés gyakran egy szemben. A betegek maguk is hasonló TIA-t írnak le, mint a „szájnyílás” vagy „függöny” spontán előfordulása a szem fölött vagy felülről. Néha a látásvesztés csak a látómező felső vagy alsó felére vonatkozik. Általában ez a fajta TIA sztereotípiás ismétlésre hajlamos. A vizuális zavarok területén azonban eltérések mutatkozhatnak. Bizonyos esetekben az átmeneti vakságot kombinálják a hemiparézis és a mellékhártya hemihypesthesia, ami a karotisz medencében a TIA-t jelzi.
• Az átmeneti globális amnézia a rövid távú memória hirtelen elvesztése, miközben megőrzi a múlt emlékeit. Zavartság kíséretében, a már feltett kérdések ismételt megismétlődésének tendenciája, a helyzet hiányos orientációja. Gyakran előfordul, hogy a TGA akkor jelentkezik, ha olyan tényezőknek van kitéve, mint a fájdalom és a pszicho-érzelmi stressz. Az amnéziás epizód időtartama 20-30 perc és több óra között változik, majd 100% -os memória-helyreállítást tapasztal. A TGA paroxizmákat legfeljebb néhány évente megismételjük.

diagnosztika

Az átmeneti iszkémiás rohamot az anamnestic adatok (beleértve a családi és nőgyógyászati ​​előzményeket), a neurológiai vizsgálat és a további vizsgálatok alapos vizsgálata után diagnosztizálják. Az utóbbiak közé tartoznak a következők: biokémiai vérvizsgálat a glükóz- és koleszterinszint, a koagulogram, az EKG, a duplex szkennelés vagy az USDG-k kötelező meghatározásával, CT-vizsgálat vagy MRI.

EKG, szükség esetén echokardiográfiával kiegészítve, majd kardiológussal való konzultáció után. Az extracranialis erek duplex szkennelése és USDG-je sokkal informatívabb a csigolya- és nyaki artériák kifejezett elzáródásának diagnosztizálásában. Ha szükséges mérsékelt elzáródások diagnosztizálása és a szűkület mértékének meghatározása, agyi angiográfiát végzünk, és jobb esetben az agyi erek MRI-jét.

Az agy CT-vizsgálata az első diagnosztikai szakaszban lehetővé teszi egy másik agyi patológia kizárását (szubdurális hematoma, intracerebrális tumor, AVM vagy agyi aneurizma); az ischaemiás stroke korai észlelését végzi, amelyet a carotis medencében az eredetileg gyanús TIA körülbelül 20% -ában diagnosztizálnak. Az agy MRI-je a legnagyobb érzékenységgel rendelkezik az agyi szerkezetek ischaemiás károsodásának képalkotó fókuszában. Az ischaemia zónáit a TIA-esetek egynegyede határozza meg, leggyakrabban ismételt ischaemiás rohamok után.

A PET-agy lehetővé teszi, hogy egyidejűleg szerezzen adatokat az anyagcseréről és az agyi hemodinamikáról, ami lehetővé teszi az ischaemiás stádium meghatározását, a véráram helyreállításának jeleinek azonosítására. Bizonyos esetekben a kiváltott potenciálok (VP) további vizsgálatát írják elő. Így a vizuális CAP-eket átmeneti vakság szindrómában, a szomatoszenzoros CAP-okban vizsgáljuk átmeneti parézisben.

Átmeneti ischaemiás rohamok kezelése

A TIA terápia célja az ischaemiás folyamat enyhítése és az ischaemiás agyi terület normális vérellátása és metabolizmusának helyreállítása a lehető leghamarabb. Gyakran járóbeteg alapon végeznek, bár figyelembe véve a stroke kialakulásának kockázatát a TIA-t követő első hónapban, számos szakember úgy véli, hogy a betegek kórházi kezelése indokolt.

A farmakológiai terápia elsődleges feladata a véráramlás helyreállítása. A közvetlen véralvadásgátlók (kalcium-szuproparin, heparin) alkalmazásának megvalósíthatóságát a vérzéses szövődmények kockázata miatt tárgyaljuk. Előnyben részesülnek a trombocita-trombociták elleni kezelés tiklopidin, acetilszalicilsav, dipiridamol vagy klopidogrél. Az embolikus genezis átmeneti iszkémiás rohama indirekt közvetett antikoagulánsokra: acenocumarol, etilbiscumate, fenyndion. A hemodilúciót a vér realológiájának javítására használják - a glükózoldat, a dextrán és a só kombinációjának 10% -os csökkenése. A legfontosabb pont a vérnyomás normalizálása hipertónia jelenlétében. Ebből a célból különféle vérnyomáscsökkentő szereket írnak fel (nifedipin, enalapril, atenolol, kaptopril, diuretikumok). A TIA kezelési rendje magában foglalja az agyi véráramlást javító gyógyszereket is: nikergolint, vinpocetint, cinnarizint.

A TIA terápia második feladata az idegrendszeri halálozás megelőzése az anyagcsere-zavarok miatt. A neurometabolikus terápia segítségével megoldódik. Különböző neuroprotektorokat és metabolitokat használnak: diavitol, piritinol, piracetam, metil-etil-piridinol, etil-metil-hidroxi-piridin, karnitin, semax. A TIA kezelés harmadik összetevője a tüneti kezelés. Hányás esetén a thietilperazint vagy a metoklopramidot fejezik ki, intenzív fejfájás, metamizol-nátrium, diklofenak és agyi ödéma, glicerin, mannit, furoszemid veszélyével.

A TIA fizioterápiás hatásai közé tartozik az oxigén-baroterápia, az elektrológ, az elektroforézis, a DDT, az SMT, a mikrohullámú terápia, a kör alakú zuhany, a masszázs, a terápiás fürdők (tűlevelűek, radon, gyöngy).

megelőzés

A tevékenységek célja a re-TIA megelőzése és a stroke kockázatának csökkentése. Ezek közé tartozik a betegben meglévő TIA kockázati tényezők korrekciója: a dohányzás és az alkoholfogyasztás megszüntetése, a vérnyomásszámok normalizálása és ellenőrzése, az alacsony zsírtartalmú étrendhez való ragaszkodás, az orális fogamzásgátlók megtagadása és a szívbetegségek kezelése (aritmiák, szelepvezérlő hibák, CHD). A profilaktikus kezelés hosszútávon (több mint egy éven át) bevihet trombocita-gátló szereket a indikációk szerint - lipidcsökkentő gyógyszert (lovasztatin, simvastatin, pravasztatin) szedve.

A megelőzés magában foglalja az agyi hajók patológiájának kiküszöbölésére irányuló sebészeti beavatkozásokat is. Ha szükséges, carotis endarterectomia, extra-intrakraniális mikro bypass, stenting vagy protetikus carotis és csigolya artériák kerülnek végrehajtásra.

Az agy átmeneti ischaemiás támadása: mi az, az okok és tünetek, a kezelés és a lehetséges következmények

A szív- és keringési rendszer rendellenességei jelentős halálozással járnak. A halál vagy a súlyos fogyatékosság valószínűsége nagymértékben eltér. A teljesen biztonságos állapotok azonban nem léteznek.

Az átmeneti ischaemiás roham az agyi struktúrák átmeneti akut alultápláltsága (rövidített TIA). Ez az állapot hasonló a klinikai kép, a kezdeti megnyilvánulások stroke-jához.

Az általánosított nekrózissal ellentétben azonban elhanyagolható a jelentéktelen terület bizonyos területei. Ez azt jelenti, hogy a teljes neurológiai hiánynak nincs ideje kialakulni. A folyamat spontán regressziója a kezdetektől számított legfeljebb 24 óra elteltével.

"A szem", hogy meghatározza, mi történik, lehetetlen. Az átmeneti ischaemiás rohamban szenvedő betegeket neurológiai kórházba szállítják.

A sürgősségi állapotnak van egy másik neve - microstroke, amely nem tükrözi pontosan a valóságot. A kezelés célja az állapot korrekciója, a tünetek enyhítése és a visszaesés megelőzése vagy a beteg állapotának súlyosbítása.

Fejlesztési mechanizmus

A kóros folyamat alapja az akut agyi ischaemia.

• A magas vérnyomás. Állandó vérnyomásnövekedés más problémák hátterében vagy elsődleges feltételként.
• Atherosclerosis. A nagy edények koleszterin plakkokkal történő szűkítése vagy blokkolása. Sürgős korrekcióra van szükség. Itt van idő, mivel a folyamat krónikus, folytatódik és halad az évek során.
• Vertebro-basilar elégtelenség. Alacsony táplálkozás az agy nyálkahártyáján, az osteochondrosis, atherosclerosis, myositis, a nyaki gerinc herniasának következtében. Ez provokálja a TIA-t a vertebro-basilar medencében.

• Szívhibák. Az izmos szerv pumpáló funkciójának csökkenésével jár. Ezek hatalmas veszélyt jelentenek minden rendszerre, nem csak az agyra.

Az ateroszklerózis a vitatott vezető. Az agyi szerkezetek edényeinek szűkülése vagy elzáródása koleszterin plakkokkal, és ennek következtében az artériák túlsúlyának csökkenése.

A véráramlás sebességének csökkenése az idegcsoportok trofizmusának (táplálkozás) megszakadásához vezet. A teljes klinikai kép súlyos fejfájással, eszméletvesztéssel és más neurológiai hiányokkal jár.

A főbb különbség a stroke-tól az, hogy az eltérés mértéke nem éri el egy bizonyos kritikus tömeget, ha a folyamat nagy mennyiségű szövetet tartalmaz.

Általában az ischaemiás támadás önmagában, néhány óra múlva, legfeljebb egy nap elteltével megy végbe. A hiány nem alakul ki, a beteg továbbra is él.

Az átmeneti ischaemiás roham azonban azt jelzi, hogy a közeljövőben valószínűsíthető, hogy teljes körű sztrájkba ütközik. Ez azt jelenti, hogy a kardiovaszkuláris rendszer patológiája van, amelyet egyszerűen nem azonosítanak vagy helytelenül kezelnek.

Az elsődleges vagy ismételt diagnózis, a terápia lefolyása vagy korrekciója látható. Ennek függvénye a vészhelyzet és valószínűleg egy személy halála.

A tüneti kezelésnek nincs értelme, mivel a fő folyamat előbb-utóbb teljes stroke-hoz vezet.

A TIA gyakori tünetei

A megnyilvánulások az agykárosodás és a fókusz miatt általánosítottak.

Az utóbbiak egyértelműen jelzik a jogsértés jellegét, mivel ezek a szöveti nekrózis helyétől függenek.

• Súlyos fejfájás. A nyakban és a koronában lokalizált. Lehet kiömlött, mert a beteg nem mindig tudja jelezni a kellemetlen érzés pontos helyét. Az intenzitás olyan nagy, hogy egy személy nem tud kijutni az ágyból, kényszerített testtartást vezet. A bála diszkomfort természeténél fogva „megüt a fejbe” a szívveréshez. A betegek rendkívül keményen tolerálják.
• Feledékenység. Az agyi struktúrák hátterében ischaemia. Hirtelen előfordul, eszméletvesztéshez vezethet. Ez azonban nem mindig áll fenn. A szemek sötétedésével együtt tinnitus. A hangok fájdalmas reakciót, gyengeséget okoznak, különösen a lábakban, sápadt, túlzott izzadás. A bőr lehűtése.
• Hányinger, kevesebb hányás. Reflex jellegű, ezért nem hoz enyhülést, mint mérgezés esetén. Az állapot javítása előtt többször megismételhető.
• Álmosság, csökkent teljesítmény. Az ember álmos, apatikus. Ugyanabban a pózban van. A mozgás fokozott fejfájást okoz.
• Kevésbé - kellemetlen érzés a mellkasban. Ez általában a patológiai folyamat szív eredetének jelzése. Talán egy párhuzamos vészhelyzet. Késleltetheti a mentést, amivel lehetetlen.
• Apátia, mentális zavarok. Neurológiai hiányosságok nem mindig fordulnak elő, legalább első pillantásra nem lehet meghatározni, egy sor vizsgálatot kell elvégezni.

Occipital lebeny

A rossz táplálkozás vizuális megnyilvánulásokat vált ki. Az átmeneti ischaemiás roham (TIA) hátterében egyszerű vizuális hallucinációk jelennek meg, mint pl. A fotopsziák (villámcsillapítás), a tárgyak alakja és méretei.

Súlyos esetekben a látási képesség teljes elvesztése lehetséges, ez egy átmeneti jelenség. Az úgynevezett kortikális átmeneti vakság.

A kisagy is itt található. Amikor bekapcsolja őt a patológiai folyamatba, szédülés fordul elő. A térbeli tájékozódás elvesztése arra kényszeríti a személyt, hogy feküdjön le vagy leüljön, kevesebbet mozogjon.

Temporális lebeny

A megadott hely agyának ischaemiás rohamának tünetei a verbális információ észlelésének és elemzésének képességével járnak.

A szelektív mnn funkciók spontán elvesztése. Az epilepsziás rohamok súlyos tonikus-klónos görcsökkel, tudatvesztéssel járnak.

Emellett az anterográd amnézia típusának emlékezetében is merülnek fel (a páciens nem emlékszik arra, hogy mi történt vele a TIA kezdetétől és a magasabb idegrendszer helyreállításáig).

Ritkán átmeneti globális memóriavesztési epizódok. Legfeljebb 24 óráig folytathatja a munkát.

Komplex hallucinációk lehetségesek, díszes telkekkel. Ezek pszichotikus pillanatok, az úgynevezett egyszemű dimmelés.

Parietális lebeny

Az átmeneti ischaemiás roham jelei:

• A számokkal való működési képesség elvesztése, írása és olvasása.
• Illat hallucinációk, tapintható hamis érzések. Paresztézia. A páciensnek úgy tűnik, hogy valami a bőr alatt mozog, stb. Az állapotot a beidegzés megsértése okozza, a dermális fedél felső rétegeiben lokalizált hamis jeleket.
• A tapintási érzékenység hiánya. A beteg nem tudja felismerni az objektumokat érintéssel.

Szintén csökkent koncentráció.

Elülső lebeny

Felelős a személy gondolkodási és kreatív tevékenységének képességéért. Viselkedésvezérlés és számos más funkció.

A frontális lebeny átmeneti iszkémiás rohamának tünetei: paresis, paralízis, beleértve az okulomotoros idegeket, indukált ideiglenes demenciát, a gondolkodás csökkent termelékenységét, a hatás lelapulását, a gátlást: egy személy túlságosan izgatott, nem megfelelő.

Emellett megjelennek:

• Stabil járás. Nem tud egyenes vonalban mozogni. Esni.
• A fő reflexek gyengülése. A rutin kutatás során észrevehető.
• Szagvesztés.

Az agyszár vereségével feltárták a szív aktivitásának megsértését, meg lehet állítani a szervet, az aszisztolát. Légzés is.

Még a vérkeringés átmeneti gyengülése is fenyegeti a páciens hirtelen halálát. A sürgősségi kórházi kezelést jelzik.

diagnosztika

Vészhelyzetben tartják. Ha egy személy képes gondolkodni, beszélni, a test alapfunkciói normálisak, ideje alapos vizsgálatnak.

Ellenkező esetben a vérnyomás, a pulzusszám és a légzési mozgások szintjét értékeljük. Szükséges az emberi állapot stabilizálása.

Az elsődleges események végén, amikor a páciens helyreállt és helyreállt, meg kell határozni, hogy mi okozza azt.

• A beteg szóbeli megkérdezése panaszok, korlátozások és természet miatt. A tünetek megfertőzése lehetővé teszi egy további diagnosztikai rendszer kiválasztását.
• A történelem összegyűjtése. Mi és amikor beteg volt, szokások, családi történelem. A TIA-t kiváltó fő valószínűség az atherosclerosis. Enyhén kevésbé vertebrobaszilláris elégtelenség. Más lehetőségek is lehetségesek.
• A neurológiai állapot értékelése. A rutin technikák a hipotézisek építésére irányulnak. Még azokat is megerősítik vagy megcáfolják.
• Vérnyomásmérés. Általában az indikátor közvetlenül az átmeneti ischaemiás roham után közvetlenül a normális érték alatt van. A szív- és érrendszeri megbetegedések jelenlétében ez magasabb, mint a megfelelő érték. Szívsebességet is vizsgálnak. A változások csak a szívstruktúrák patológiáinak jelenlétében jelentkeznek. A Microstroke semmit nem tesz, ha nem érinti az agytörzset.
• Elektrokardiógrafia. Értékeli a lehetséges aritmiákat.
• Az echokardiográfia. A szívelégtelenség és az erek azonosítására szolgál.
• EEG. Az agyi szövetek károsodásának mértékének meghatározása.
• Doppler, duplex agyi vizsgálat. A véráramlási zavarok azonosítása. A nyaki artériák szintén diagnózisnak vannak kitéve. Lehetséges vertebrobaszilláris elégtelenség. Ez főként az orrnyálkahártyát érinti.
• Laboratóriumi vizsgálatok. Ennek kulcsa a biokémiai vérvizsgálat. Az alacsony és nagy sűrűségű lipidek koncentrációját vizsgáljuk. Az első az úgynevezett "rossz" koleszterin, amely a véredények falára kerül, és ateroszklerózist idéz elő. A második, éppen ellenkezőleg, hozzájárul az állam normalizálásához, eltávolítja a felesleges zsíros anyagokat.

A lista szükség szerint bővíthető. Ebben az esetben a neurológus szakember.

Más orvosok részt vesznek a kiterjesztett tanulmányban. Az ischaemia eredetének azonosítása és megszüntetése.

kezelés

A kórházban. A járóbeteg-beállításban a helyreállítás az állapot korrigálása és az ok azonosítása után lehetséges. Mindössze egy hétig tart. A terápia alapja a gyógyszerek alkalmazása.

• Vérnyomáscsökkentők. ACE-gátlók, kalciumcsatorna-blokkolók, centrálisan ható szerek, diuretikumok. Csak akkor, ha bizonyítottan stabil vérnyomás emelkedik.
• Cerebrovascularis gyógyszerek. Az agyi véráramlás javítása. Actovegin, Piracetam. Tanfolyamok. A kezelés a rehabilitációs időszak végén megismételhető a megelőzés keretében.
• Angioprotectors. A véredények ellenálló képességének növelése.
• Trombocita-ellenes szerek. A véráram helyreállítása, reológiai tulajdonságok. A heparin, az aszpirin lényeges. Az orvos döntésétől és a konkrét klinikai helyzettől függően más nevek is lehetségesek. Számos jogorvoslat ellenjavallt a stroke prekurzorok esetében.
• A sztatinok. Oldjuk fel a lipidszerkezeteket, távolítsuk el a koleszterint. Atoris és analógok. Atherosclerosis kezelésére használják.
• Metamizol alapú fájdalomcsillapítók (Pentalgin, például).

Fizikai terápia a végén, testnevelés, a nyakrész masszázsa bizonyított vertebrobaszilláris elégtelenséggel az osteochondrosis hátterén.

Az átmeneti ischaemiás rohamok az agyi véráramlás akut rendellenességei. A gyógyszeres kezelés önmagában nem lesz elég. Szükség van a szokások életkorú korrekciójára:

• A dohányzásról való kilépés, az alkohol, különösen a pszichoaktív anyagok.
• Nem ajánlott gyógyszereket szedni a szakemberek kijelölése nélkül. Beleértve a gyulladásgátló szereket. Fájdalomcsillapítók.
• Minimalizálja a sült, füstölt mennyiséget. Sem félkész termékek, nem kívánatos a konzervek fogyasztása. A só nem több, mint 7 gramm naponta.
• Fizikai aktivitás minimum. Nincs túlterhelés. Csak nyugodt séták. A hipodinámia szintén elfogadhatatlan. Ez a módja az idegszövet teljes nekrózisának.
• Rendszeres vizsgálatok neurológus által.
• Alvás. Körülbelül 7-10 óra / éj.
• Egyéni fogyasztási mód. Legfeljebb 1,8 liter. Károsodott vesefunkcióval kevesebb.

A mutató kiszámítása a fizikai aktivitás, az anyagcsere, a testtömeg jellemzői alapján történik, mivel a számok hozzávetőlegesek. A kérdés jobb, ha megkérdezzük a résztvevő szakembert.

kilátás

A legtöbb esetben kedvező. Ám egy átmeneti ischaemiás támadás ébresztés. Ha felmerült, akkor az agyi struktúrák alultápláltsága van.

Még nem olyan kritikus, hogy a neurális klaszterek kifejezett nekrózisát provokálja, de nem messze ebből.

Az eredmény sok tényezőtől függ: a nemek (a férfiaknál ez egy kicsit rosszabb a priori), az életkor (a fiatalok könnyebben elviselik az ischaemiás támadást, további kockázatok is alacsonyabbak), a történelem, beleértve a családi történelmet, az életmódot. Minél rosszabb a szokások, annál rosszabb a betegség várható kimenetele.

Jobb tisztázni a kérdést a kezelőorvossal, mert nincs két azonos eset.

Ha követjük az átlagos számítást, a halálos TIA rendkívül ritka, és nem önmagában, hanem a folyamat teljes szöveti nekrózishoz való átalakulásának következtében. A valószínűség nem több, mint 3-5%.

Lehetséges következmények

Ennek fő következménye az átmeneti ischaemiás roham átütése stroke-ra, az agysejtek halálára.

Ennek eredményeképpen a beteg halálát vagy a fogyatékosság fókuszában fennálló tartós neurológiai hiány miatt mély fogyatékosságot okoz.

Másrészt lehetséges a vaszkuláris demencia kialakulása. Ez az állapot hasonlít a klasszikus Alzheimer-kórra, de nem rendelkezik életkori és nemi preferenciákkal, potenciálisan visszafordítható a kóros folyamat elsődleges okának kiküszöbölésével. Ezért kezdetben a teljes visszanyerés legjobb prognózisához kapcsolódik.

A kérdést szélesebb körben is meg kell vizsgálni. Először is meg kell határozni, hogy mi okozza a TIA-t.

Ha a szívről beszélünk, a szívroham kialakulását, a elégtelenség súlyosbodását, a többszervezeti diszfunkciót, más veszélyes körülmények is valószínűek. Ugyanez vonatkozik az atherosclerosisra.

Ha az aneurizma hibás, valószínű, hogy eltörik, és a páciens súlyos vérzésből fog meghalni. Ezért az orvosnak figyelmet kell fordítania minden tényezőre. A mikrostroke általában a legkisebb a probléma.

Az idegszövet teljes nekrózisának prekurzora, az átmeneti ischaemiás roham spontán fejlődik ki, mint az agyi struktúrák akut átmeneti iszkémia.

Komplex helyreállítás. Az elsődleges kezelés végén a provokáló tényezőre van szükség. Elhárítása nélkül nincs esély a sikerre.