Axonopathia - jellemzők és kezelési módszerek

Az axonopathia olyan rendellenesség, amelyben az idegsejt-folyamatok érintettek. Az egész testben találhatók, így a betegség tünetei eltérőek lehetnek.

Az axonok veresége a polyneuropathia csoportjába tartozik. A betegséget lassan fejlődő degeneratív folyamatnak tekintik. Az axonopathiát neurológus kezeli.

A perifériás idegrendszer minden rendellenességéhez hasonlóan a betegség a mozgások és az érzékenység, a vegetatív tünetek megsértésével nyilvánul meg. Megfelelő kezeléssel leállítható a degeneráció, ezáltal javítva az élet prognózist.

A betegség okai és patogenezise

A perifériás idegrendszerek károsodása az alábbi okok miatt alakulhat ki:

1. Kémiai mérgezés. A méregnek a szervezetre gyakorolt ​​hosszú távú hatásai miatt a neuronok intracelluláris metabolizmusa zavart, ami az alapvető tápanyagok hiányát eredményezi, és a szövetek degenerálódnak. A mérgező anyagok a következők: metil-alkohol, szén-monoxid, arzén.
2. Endokrin rendellenességek. A hormonális egyensúlyhiány miatt a szervezetben az anyagcsere-folyamatok lassulnak. Ez tükröződik minden funkcióban, beleértve az idegimpulzusok továbbítását axonok mentén.
3. Vitamin hiány. A hasznos anyagok hiánya a perifériás folyamatok lassú progresszív pusztulásához vezet.
4. Krónikus mérgező alkohol mérgezés. Az axonopátia gyakran fejlődik az alkoholizmusban szenvedőkben több éven keresztül.

Az axonok megsértésének előfordulási mechanizmusát a sejtek szintjén kell figyelembe venni. A perifériás folyamatokban nincsenek olyan organellák, amelyek fehérje vegyületeket termelnek (EPS, riboszómák). Ezért a tápanyagok perifériás részeinek működéséhez a sejt (neuron) testéből származik. Speciális közlekedési rendszerek segítségével mozognak az axonokra. A mérgező anyagok vagy hormonális változások hatására a fehérjék áramlását a perifériához zavarják.

A kóros állapot a mitokondriumok elégtelen energiatermelése miatt is előfordulhat, ami a foszfolipidek és glikoproteinek anterográd transzportjának megszakításához vezet. A degeneráció különösen hosszú axonokban kifejezetten erős. Emiatt a betegség fő tünetei a disztális végtagokban érezhetők.

A perifériás folyamatok veresége fokozatosan az egész sejt halálához vezet. Ugyanakkor lehetetlen visszaállítani a funkciókat. Ha a neuron teste érintetlen marad, akkor lehetséges a patológiás regresszió.

Kockázati tényezők

A sejtes metabolizmus megszakítása ok nélkül nem fordul elő.

Bizonyos esetekben úgy tűnik, hogy a provokáló tényező hiányzott, de nem.

Így alakul ki az axonopátia szubakut és krónikus változata. Ezekben az esetekben a degeneráció fokozatosan következik be.

A patológiai folyamat előfordulásának kockázati tényezői a következők:

• krónikus mérgezés, amely nem mindig tapintható, - veszélyes foglalkozásokban dolgozók, hosszú távú gyógyszereket szednek és kedvezőtlen körülmények között élnek;
• a fertőző ágensek által okozott gyulladásos neurológiai betegségek jelenléte;
• rákos patológia;
• belső szervek krónikus betegségei;
• alkoholfogyasztás.

A kóros állapot típusai

Háromféle axonopátia létezik, amelyek különböznek a fejlődés mechanizmusától, a klinikai kép súlyosságától és az etiológiai tényezőtől.

1. Az 1. típusú megsértés akut degeneratív folyamatokra utal, a betegség akkor következik be, amikor a test súlyos mérgezése történik.
2. A szubakut patológiás folyamat jellemzi a 2-es típusú megsértését, amelyet az anyagcsere zavarok okoznak. Gyakran előfordul - cukorbetegség, köszvény stb.
3. A 3-as típusú perifériás folyamatok degenerációja lassabban alakul ki, mint a betegség más változatai. Ez a fajta betegség gyakran megfigyelhető az immunrendszerben szenvedőkben és az alkoholizmusban szenvedőkben.

Klinikai megnyilvánulások

Az axonopátia kezdeti tünete az érzékenység csökkenése, amely fokozatosan jelentkezik. A klinikai képet jellemzi, hogy a lábban és a kézben a goosebumps érzés, az ujjak zsibbadása. Ezután a "zokni" és a "kesztyű" típusának mélységérzékenysége teljesen megszűnik. A patológiás állapot progressziójával egy személy nem érzi a fájdalmat és a hőmérséklet ingerlését.

A kifejezett degeneratív folyamat a motoros károsodásban nyilvánul meg. A beteg aggódik a gyengeség, a sértés miatt. A betegség végső stádiumában a perifériás bénulás és a parézis alakul ki. Az ínflex reflexek gyengülnek, vagy egyáltalán nem okoznak.

Az alsó és felső végtagok axonjai, a koponya idegei degenerálódnak. A peronealis nervus axonopathiáját a következő tünetek fejezik ki:

• a láb motoros aktivitása szenved - a hajlítás és a kiterjedés folyamata zavar;
• nincsenek kiejtés és szupináció;
• csökkenti az erőt a borjú izmokban, ami a járás változását eredményezi.

Az okulomotoros ideg legyengülése nyálkához, ptosishoz vezet. A látásélesség csökkenése és a látóterek szűkítése lehet.

Ha a frenikus ideg részt vesz a degeneratív folyamatban, akkor egy jellegzetes Horner-szindróma fordul elő, amelyre jellemző a ptosis, miosis és enophthalmos (a szemgolyó visszahúzódása) fejlődése.

A hüvelyi ideg vereségével megzavarják a belső szervek beidegzését, ezt klinikailag tachycardia, az NPV növekedése okozza.

Diagnosztikai módszerek és kezelés

A neuropatológus egy speciális vizsgálat során diagnosztizálja a betegséget. Érzékenységi tanulmányokat, izomerőt és reflexeket végez. A kóros állapot okainak meghatározásához laboratóriumi diagnosztikát végzünk. A betegeknek általános és biokémiai vérvizsgálatot kell végezniük. Az ásványi anyagok tartalmát becsüljük: kalcium, nátrium és kálium, glükóz.

Hemodinamikai zavarok esetén EKG-t hajtanak végre. A mellkas röntgenvizsgálata is látható. A központi idegrendszeri megbetegedések kizárására a fejek edényeinek elektroencefalográfiáját és USDG-jét hajtjuk végre.

A specifikus diagnózis magában foglalja az elektroneuromográfiát. Ez a tanulmány lehetővé teszi, hogy megbecsüljük a perifériás folyamatokban bekövetkező elváltozások előfordulását, valamint meghatározzuk az impulzus végrehajtásának módját.

A degeneratív folyamatokban az axonopátia kezelése hosszú. Az edzésterápia és a masszázs segítségével az izmok fejlesztése mellett a gyógyszerek használatát is mutatja.

Ezek közé tartoznak a nootropikumok csoportjából származó gyógyszerek, a B. csoport vitaminjai

Piracetam - az egyik leghíresebb nootropika

Phenotropil, Piracetam, Neuromultivitis, amely segít helyreállítani az idegrendszer sejtjeiben az anyagcserét. Azt is kimutatták, hogy az agyban a vérkeringést javító gyógyszerek segítik az agyszövet táplálását - Cerebrolizin, Actovegin.

Ha hormonális egyensúlyhiányra van szükség ahhoz, hogy kezeljük az axonopátia kialakulásához vezető betegséget. A patológia komplikációi közé tartozik a bénulás, a vakság, a szív-érrendszeri betegségek és a stroke.

A megelőző intézkedések közé tartozik a provokatív tényezők elleni küzdelem - a toxikus hatások, az alkoholizmus. Cukorbetegségben a normál glükózszint fenntartása szükséges. A paresthesia előfordulásának oka a neurológusra való utalás.

Mérgező disztális axonopathia

A perifériás idegrendszer károsodásának leggyakoribb formája a toxikus axonopathia. Eddig az ilyen típusú patológiát nem vizsgálták kellően mélyen mind kísérleti, mind klinikai körülmények között.

A 25. táblázatban felsoroljuk azokat az anyagokat, amelyek emberben toxikus axonopátiákat okozhatnak.

25. táblázat: Az embereknél toxikus axonopathiát okozó anyagok

A legtöbb esetben a mérgezés megnyilvánulása nem nagyon specifikus, és a szimmetrikus szenzormotoros polyneuropathia jelei jellemzik. Az érintett idegek elektronmikroszkópiája feltárta a neurofilamentumok felhalmozódását a Ranvier elfogásainak lokalizációjában.

A patológiás változások kezdetben a hosszú átmérőjű myelinizált axonok (motoros neuronok) disztális részeinek multifokális elváltozásai formájában alakulnak ki. Különösen sérülékenyek az ülőideg szálai, és különösen a gasztriasztius izomzatába bejutó vezetők. Mivel kezdetben csak az idegszálak távolabbi részei vesznek részt a folyamatban, az áldozat egy ideig képes teljes mértékben fenntartani a teljesítményt. Az axon degeneratív változásai fokozatosan elterjednek az idegsejt teste felé. A megfelelő izomcsoportok gyengesége nő. Mivel a motoros neuronokat diffúz módon érintik, és az idegtörzs szerkezetében nagyszámú érintetlen szál marad, a kifejezett mérgezési klinika ellenére az ideg mentén fellépő impulzus sebessége kicsi. Az axonális neuropátiákat általában az idegsejtek másodlagos demielinizációjával kísérik.

A disztális végtagoknál kezdetben szintén észleltek az érzékenység. Ez a kéz és a láb körüli terület érzékenységének csökkenése (a "zokni és kesztyű" tünete). Fokozatosan a gerincvelő hátsó gyökerei érzékszervi ganglionjainak neuronjai is részt vehetnek a folyamatban.

A vegetatív rostok károsodása rendkívül ritka.

A toxikus neuropátiák kialakulása során kialakuló események sorrendje meglehetősen jellemző. Jellemzői: a végtagok időszakosan kialakuló zsibbadása; növelje a disztális végtagok bőrének fájdalomérzékenységét; fájdalom a felső és alsó végtagok idegei mentén; paresztézia; az izomcsoportok gyengesége, amely a perifériától a központig fejlődik, főként az extenzorok; ataxia; a végtagok izom atrófiája.

Az axon regenerációja (szemben a remyelinizációval) körülbelül 1 mm / nap sebességgel lassú. Ebben a tekintetben a helyreállítási folyamat hónapokra és akár évekre is késik.

Sok toxikus anyag nemcsak a perifériás, hanem a központi idegrendszereket is károsítja. A központi idegrendszerben a nagy átmérőjű hosszú axonok által alkotott szerkezetek is szenvednek: a kortikoszterinális, a spinocerebelláris traktusok. A kis átmérőjű (optikai ideg) folyamatok által kialakított utak az utolsó helyen, és általában csak krónikus mérgezésben vesznek részt a patológiás folyamatban. A központi idegrendszer és a PNS zavarai szinte egyidejűleg képződhetnek, a központi hatások pedig gyakran kifejezettebb perifériás hatásokkal maszkolódnak. Azonban a perifériás idegtörzsek funkcióinak helyreállítása után a központi idegrendszeri károsodás jelei észlelhetők: spaszticitás, ataxia, látóideg atrófia, csökkent szellemi képességek.

A legtöbb toxikus anyag intim hatásmechanizmusa nem ismert. Megjegyezzük, hogy az axon degenerációt okozó anyagok gátolják az ilyen enzimek, mint a neyrasteráz (lásd alább), valamint a glicerinaldehid-3-foszfát-dehidrogenáz aktivitását az idegsejtekben az energia- és műanyag folyamatok biztosításához.

A disztális axonopathiát okozó anyagok klasszikus képviselője a tri-O-krezil-foszfát (20. ábra). Olajos folyadék, jól oldódik lipidekben és szerves oldószerekben. Az anyagot széles körben használják termosztatikus adalékanyagként a gépiparban és a lágyítószerben a műanyagiparban. A TOCF a FOS csoporthoz tartozik, de nem rendelkezik antikolinészteráz-hatással.

20. ábra: A tri-O-krezil-foszfát molekula szerkezete

Egy 120 mg TOKF (azaz 2 mg / ttkg) lenyelése esetén világos képet kap a mérgezésről. Az elemzés azt mutatja, hogy a különböző súlyosságú patológia lényegesen kisebb dózisokból (több mint 0,5 mg) alakulhat ki. 1940-ben a svéd hadsereg 89 katonáját mérgezték a TOKF a toxikus anyaggal szennyezett olaj felhasználása miatt. Az összes áldozat mérgezési klinika hasonló volt. 1-12 óra elteltével kialakultak a hányás (90%), hasi fájdalom, hasmenés, gasztroenteritis jelei. A jelenségek 24 - 36 óráig tartottak. Ezután egy 13–27 napos látens időszak után parestézisek jelentek meg, majd az alsó végtagok (első extenzorok) disztális izomcsoportjainak pelyhes parézisa. Később a felső végtagok (46%), a csípő (41%) és a medence területének (43%) gyengesége csatlakozott. Az ínflex reflexek megsértését minden áldozatnál észlelték (térdbaj, Akhil jerk). Az érzékszervi és a koponyaidegek nem vettek részt a patológiai folyamatban. Az áldozatok 26% -ánál a vegetatív funkciókat megsértették: húgyhólyag-paresis, impotencia. A mérgezés megnyilvánulása 3 - 4 hetes betegséggel érte el a maximumot. Ekkor előfordult a remisszió, de három hónappal a mérgezés kezdete után megjelentek a központi idegrendszeri zavarok: spaszticitás és ataxia. 52-ben nem történt meg a funkciók teljes visszanyerése.

A kísérlet megállapította, hogy a patológiai folyamat alapja az egyes idegszálak kifejezett morfológiai rendellenességei. Jellemzői az axonok mentén keletkező degenerációs helyek megjelenése. A szálak demyelinizálása nincs jelölve. Az idegszál érintett területeinek elektronmikroszkópiája a neurofilamentumok szétesését, a membrán felhalmozódását és a szemcsés patológiás zárványokat tárja fel. A gerincvelő elülső szarvai szinapszisaiban morfológiai rendellenességeket észleltek, amelyeket a hólyagos membránok duzzanata és szakadása jellemez. Úgy véljük, hogy a neuronok intracelluláris membránjainak károsodása a TOCF kölcsönhatásából adódik a membránokkal társult neurészterázzal, amely a kialakulásukban szerepet játszik. A neuropátia kialakulásának szükséges feltétele az enzim jelentős (kb. 80%), visszafordíthatatlan gátlása.

Gyermekek neurológiai betegségeinek kezelése

axonopathy

leírás

Az axonopátia olyan betegség, amelyet különböző okokból az idegsejtek hosszú folyamatainak károsodása jellemez. Az axonopátia kóros típusú betegségekre utal, és egyfajta polineuropátia.

Az axonopátia három típusra oszlik, attól függően, hogy a szervezetben milyen fejlődési mechanizmus alakul ki.

1. Az első típusú axonopátia az akut axonális polyneuropathia, a második típus a szubakut axonális polyneuropathia, a harmadik pedig a krónikus axonális polyneuropathia. Az első típusú betegség metanol, arzén vagy szén-monoxid mérgezéssel alakulhat ki.
2. A második típus az anyagcsere-rendellenességek miatt alakul ki.
3. A harmadik típusú axonopátia az alkoholtartalmú italok és krónikus vitaminhiányok alkalmazásával alakulhat ki.

tünetek

Az axonopátia tünetei: az érzékenység megsértése, a kellemetlen jellegű test érzése, a mozgás zavarai, vegetatív funkciók, például a megnövekedett izzadás, a bőr pigmentációja és mások.

Az axonopátia nagyon lassú fejlődésű. Ebben a betegségben mind a nagy, mind a kis idegszálak érintettek lehetnek. A fejlesztés a test legtávolabbi részével, az ujjak vagy a lábujjak csúcsaival kezdődik.

Az axonopátia kialakulásának jelei: a fájdalomérzékenység zavar (a bőr érzékenysége látszólagos), a hőmérsékletérzékenység csökken (a beteg leáll a hideg és meleg érzés), a reflexek meghalnak.

Az összes károsodott testfunkció helyreállítása, valamint az axonopátia kialakulása rendkívül lassú, és nem mindig teljes.

diagnosztika

Az axonopátia diagnosztizálása fokozatosan történik. A diagnózis azzal kezdődik, hogy a beteg megkérdezi a betegség megnyilvánulásait és megvizsgálja. Ezután laboratóriumi és műszeres tanulmányokat kell végezni.

Az axonopátia diagnosztikai módszerei: elektroneuromyográfia (a lézió szintjének meghatározása és az elektromos jel vezetésének vizsgálata), a vér, a vizelet általános vizsgálata, a glükóz biokémiai vérvizsgálata, a cerebrospinális folyadék szúrása, a mellkas röntgenvizsgálata, a hasüreg összes szervének ultrahangja, HIV-fertőzési tesztek.

megelőzés

Az orvostudományban nincs egyértelmű vélemény és válasz az emberi szervezetben az axonopátia kialakulásának és fejlődésének okairól. Ezért senki sem sikerült kidolgozni egy módszert ezen betegség megelőzésére.

Az orvosok - a tudósok azt tanácsolják az embereknek, akik hajlamosak erre a betegségre, hogy a lehető legnagyobb mértékben elkerüljék a stresszes helyzeteket, és a legtöbb esetben nyugodt állapotban legyen.

kezelés

Az axonopathia kezelése rendkívül hosszú folyamat. Először is, az előírt komplexek vitaminok, gyógyszerek, amelyek javíthatják a véráramlást a kis edényekben. Ezután alkalmazza azokat az eszközöket, amelyek fokozatosan helyreállítják az emberi idegrendszert, táplálják a szükséges anyagokkal, és erősítik meg, hogy megakadályozzák a betegség megismétlődését.

Ezen túlmenően az axonopátia kialakulását okozó betegség kezelésére is sor kerülhet. Például antibakteriális vagy vírusellenes szerek. Ha a beteg cukorbetegségben szenved, hipoglikémiás gyógyszereket írnak elő.

Az axonopathia utáni rehabilitációs időszak is késik, mivel az idegrendszer teljes helyreállítása gyakorlatilag nem fordul elő. Minden betegnek fennmaradó hatása van, amely más szervek és rendszerek rendellenességeiben vagy rendellenességeiben nyilvánul meg. Ezeknek a zavaroknak a valószínűsége és intenzitása az axonopátia előfordulásától és fejlődésének mértékétől függ.

Beszélgetés és vélemények

Az ebből az orvosi forrásból származó anyagok használata csak a NeBolet.com szerzőinek engedélyével vagy a forráshoz való hivatkozással lehetséges.

megállapodás

Ha meglátogatja ezt az oldalt, és használja a webhelyen közzétett információkat, akkor nem fogadja el az oldal feltételeit, valamint az adatvédelmi irányelvet.

A NeBolet.com nem nyújt orvosi szolgáltatásokat.

A portál anyagai kizárólag tájékoztató jellegűek, és nem helyettesíthetik az orvoshoz való orvosi látogatást és szakmai tanácsot.

A webhelyről

Alalia

leírás

Alalia olyan neurológiai betegség, amelyben a gyermek beszéde alig fejlett vagy hiányzik, és ez a patológia halláskárosodással vagy az agyi aktivitás zavarával jár. Az alalia kialakulásának provokálása bármilyen sérülést vagy vereséget, az agykéreg bármelyik területét okozhatja. Az ilyen sérülések, amelyeket a gyermek megszülethet, vagy a neuroinfekciós betegségek utáni komplikáció. A szervezetben a dystrophia és az anyagcsere-rendellenességek is okozhatnak aláliát.

Az orvostudományban ennek a betegségnek két típusa van, attól függően, hogy az érintett beszédrész - érzékszervi alália és motor alalia.

1. A szenzoros alalia a beszélt nyelv megértésének hiánya a gyermek teljes egészséges meghallgatásával. A betegség ebben a formájában a sérülés az agykéreg területén található, ahol a hallás-beszéd-analizátor középpontja található.
2. A motor alalia a gyermek beszédének expresszív részének késleltetése, vagy az agykéreg területén zavar, ahol a motor beszédanalizátorának neurális útvonala zárva van. Ez azt jelenti, hogy a beteg meghallja és megérti a beszélt nyelvet, de maga nem tudja elsajátítani a beszélgetési készségeket. A artikulációja súlyosan zavart, és ennek eredményeként a gyermek ismerős szótagokat vagy betűket helyettesít egy primitívebb és idegesebb hangokkal.

tünetek

Mivel az alalia beszédfunkciói nagyon eltérőek lehetnek, a betegség tünetei különbözőek. A beszédbetegségek kisebbek lehetnek, vagy a beszéd teljesen hiányzik. Az alalia fejlődésével egyes gyerekek egyáltalán nem tizenkét éves korig beszélhetnek, és néhányan egyszerűen csak nagyon kis számú szavakat adhatnak ki aktív tanulással.

Az érzékszervi alália esetében a gyermek beszédet hall, de az egyéni szótagok és hangok megértése vagy megkülönböztetése nélkül próbál primitív és durva szavakat építeni, betűket és szótagokat szavakkal, kifejezéseket tartalmazó szavakkal átrendezve, teljesen el nem érthető hangok elhagyásával. Az érzékszervi alália esetében szinte mindig lehetséges az agy vagy a mentális retardáció kialakulásának bizonyos réseit felismerni.

A motoros aláliában a gyermek mindent megért és hall, amit körülötte mondanak, de beszéde csak négy éves korában jelenik meg. A betegség ilyen formájával a csecsemőkorban még nincs semmi babbling. Az életkorban a gyermek motoros alkáliájával rendelkező beteg beszédellátása szinte nem pótolódik, hanem az általános iskolai korban marad. Az iskolában gyakran olvasnak és olvasnak problémákat. Az ilyen gyerekek azonban mindig elcsúszást és játékosságot mutatnak. Az életkorban eltérő mindennapi készségeket fejlesztenek ki.

Bármilyen aláliában szenvedő gyermekek nagyon könnyen és hajlandóak a felnőttek feladatait és feladatait elvégezni, feltéve, hogy ezek a feladatok nem kapcsolódnak a beszédaktivitáshoz.

diagnosztika

Az alalia diagnózisát egy neurológus és egy logopédia végez. A neurológus azonosítja a sérült szellemi fejlődést és meghatározza a gyermek neurotikus hangulatát, amely a beszédhibák kialakulása során alakul ki. A beszédterapeuta viszont meghatározza a beteg beszédkészülékének meghibásodását és diszfunkcióját.

Az alalia okainak azonosításához átfogó diagnózist alkalmaznak, amely a gyermek mentális fejlődésében további rendellenességeket is feltár.

megelőzés

Az alalia profilaktikus módszerei közé tartozik a gyermek fejének sérüléseinek elkerülése, és különösen az agy születési sérüléseinek nem szabad megengedni, mivel az ilyen sérülések visszafordíthatatlan kóros folyamatokhoz vezethetnek.

kezelés

Az alalia kezelése a beteg beszédkészségét korrigáló, kompetens és következetes beszédterápiából áll. Ehhez egyéni képzési programokat dolgoznak ki. A beszédterapeutának és a tanárnak párban kell dolgoznia minden egyes Alalia szenvedő gyermekkel.

Az ilyen osztályokban különös figyelmet fordítanak a baba beszédének szemantikájára. Általában az ilyen terápia könnyebben kijavítható a szenzoros alalia kezelésében. A motor alalia beszédének korrigálásához hosszabb időre van szükség.

A kábítószer-kezelésből a beteg gyermekeknek vitamin-tanfolyamokat kell rendelni, amelyekben a B12 és B15 vitaminok dominálnak, és olyan gyógyszereket, amelyek pozitívan befolyásolhatják az agyi folyamatokat.

Az alalia kezelésében a betegek folyamatos monitorozása és megfigyelése egy neurológus és gyermekorvos által.

Beszélgetés és vélemények

Az ebből az orvosi forrásból származó anyagok használata csak a NeBolet.com szerzőinek engedélyével vagy a forráshoz való hivatkozással lehetséges.

megállapodás

Ha meglátogatja ezt az oldalt, és használja a webhelyen közzétett információkat, akkor nem fogadja el az oldal feltételeit, valamint az adatvédelmi irányelvet.

A NeBolet.com nem nyújt orvosi szolgáltatásokat.

A portál anyagai kizárólag tájékoztató jellegűek, és nem helyettesíthetik az orvoshoz való orvosi látogatást és szakmai tanácsot.

A webhelyről

ideggyógyászat

Általános információk

A neurológia az orvostudomány interdiszciplináris területének általános neve, amely az idegrendszert teljes egészében tanulmányozza - mind normális állapotában, mind a test patológiájában. A neurológia több tudományágat vagy orvosi szakaszt is tartalmaz: anatómia, embriológia, biokémia, fiziológia, szövettan, neurogenetika, neuropatológia és neurohigiénia.

Még az ókori Egyiptomban is, mintegy háromezer évvel ezelőtt, az emberek részt vettek a neurológiai jellegű somtomov tanulmányozásában és leírásában. Ezen betegségek kezelésének és diagnózisának módszereit az ókori görög és az ókori indiai orvosok kézirataiban találták meg. A tizenkilencedik században a tudósok szisztematikusan megfigyeléseket és kutatást végeztek, így alapot adtak az emberi idegrendszer betegségeinek tanulmányozásában és kezelésében a technikák létrehozásának folyamatához. És ma, sok betegség, amelyet korábban gyógyíthatatlannak tartottak, teljes mértékben leküzdik és felszámolják.

Majdnem minden neurológiai betegség örökletes lehet, vagy traumás sérülés következménye lehet. Kevésbé gyakori neurológiai betegségek, amelyeket a fertőző betegségek utáni szövődmények okoznak. A neurológiai betegségek kialakulásának leggyakoribb tényezője a modern században az életmód. Ez magában foglalja: a személy túlterhelését (fizikai és szellemi), az alvás, a táplálkozás, az egészségtelen táplálkozás és az állandó stressz, az ökológia és a fizikai inaktivitás zavarát.

A leggyakoribb idegrendszeri betegségek az alábbiak: osteochondrosis, isiász, herniated intervertebral lemezek, spondylosis, Bechterov-betegség, gerinc görbülete. Az ízületi betegségek - az ízületi gyulladás és az ízületi gyulladás - szintén neurológiai betegségekhez tartoznak. Az agy érrendszeri betegségei - ateroszklerózis, cerebrovascularis elégtelenség, vegetatív-vaszkuláris dystonia, cerebrális bénulás, különböző eredetű és jellegű encefalopátia, epilepszia, Parkinson-kór - mindezen betegségek kezelésében részt vesznek a neurológusok. És természetesen az emberi test idegrendszerének bármely betegsége - neurózis, neuralgia, neuritis, a központi idegrendszer fertőző betegségei, tumorok - mindezek neurológiai jellegű betegségek.

tünetek

A legtöbb neurológiai jellegű betegség tünetei és megnyilvánulásai hasonlóak. A betegség neurológiai jellegét a következő tünetek határozzák meg: a beszéd, a végtagok fájdalma, a nyak, a hát, a mellkas, a has és a hát alsó része, a migrén és a fejfájás, a depresszió és az alvászavarok, az agyia és a fokozott szorongás, a mozgások, az ájulás, a fülzúgás, a fáradtság, a homályos látás, a figyelem és a memória, a görcsök, az amimia, a remegés, a csökkent érzékenység (túlérzékenység vagy egyáltalán nem érzékeny) együttes összehangolása; TERM különböző részein a test, a légzés és a nyelés, remegés az egyes testrészek (gyakrabban - a végtagok), széklet inkontinencia és a vizelet. Ezek a tünetek együttesen vagy külön-külön egyértelműen jelzik, hogy a személy neurológus beteg.

De gyakran előfordul, hogy a hasonló tünetek más rendszerek vagy szervek betegségeinek megnyilvánulása, és ez magyarázza a neurológia szoros összefüggését az emberi anatómiaval.

diagnosztika

A legtöbb neurológiai jellegű betegség tünetei és megnyilvánulásai hasonlóak. A betegség neurológiai jellegét a következő tünetek határozzák meg: a beszéd, a végtagok fájdalma, a nyak, a hát, a mellkas, a has és a hát alsó része, a migrén és a fejfájás, a depresszió és az alvászavarok, az agyia és a fokozott szorongás, a mozgások, az ájulás, a fülzúgás, a fáradtság, a homályos látás, a figyelem és a memória, a görcsök, az amimia, a remegés, a csökkent érzékenység (túlérzékenység vagy egyáltalán nem érzékeny) együttes összehangolása; TERM különböző részein a test, a légzés és a nyelés, remegés az egyes testrészek (gyakrabban - a végtagok), széklet inkontinencia és a vizelet. Ezek a tünetek együttesen vagy külön-külön egyértelműen jelzik, hogy a személy neurológus beteg.

De gyakran előfordul, hogy a hasonló tünetek más rendszerek vagy szervek betegségeinek megnyilvánulása, és ez magyarázza a neurológia szoros összefüggését az emberi anatómiaval.

megelőzés

Egy személy egészséges központi idegrendszere garantálja az összes többi rendszer és szerv teljes aktivitását és egészségét. A központi idegrendszer legkisebb funkcionális meghibásodása esetén számos betegség és szövődmény fordul elő. És mivel a neurológiai megbetegedések kezelése rendkívül bonyolult és hosszú folyamat, a legfontosabb, hogy az idegrendszer egészséges maradjon, és ne kezelje. E célból a szakemberek az ajánlások teljes módszertani láncát dolgozták ki, amelyek alkalmazását bármely személy fenntarthatja az egészségükben.

A központi idegrendszer egészségének legelső tényezője az egészséges életmód. E fogalom összevonása: a megfelelő egészséges táplálkozás, a világos rendszer betartása, a friss levegőben való elegendő tartózkodás és a megfelelő fizikai aktivitás, valamint a rossz szokások (alkohol és dohányzás) teljes elutasítása.

Mivel a neurológiai betegségek alapvetően fertőző betegségek szövődményei, megelőző módszereket kell alkalmazni a betegségek megelőzésére. A fertőző betegségek megelőzésének fő módszerei közé tartozik az időben történő oltás.

kezelés

Bármely neurológiai betegség veszélyes a szövődményeire. Ezért az első megnyilvánulásoknál és tüneteknél konzultálni kell egy speciális orvosgal. A neurológus időszerű kezelése és dinamikus megfigyelése javítja a beteg állapotát és a teljes helyreállítást. A kezelés típusának megválasztása a diagnózis eredményeitől, a betegség mértékétől és fejlődésének intenzitásától függ.

A neurológia kezelési módszerei azonban rendkívül változatosak, ugyanúgy, mint a betegségek tünetei.

A kézi terápia az olyan betegségek kezelésének egyik fajtája, mint az osteochondrosis, az isiász, a csigolyatörés.

Az akupunktúra - a neurológiai kezelés egyik típusa is - sikeresen küzd a központi idegrendszer általános funkcionalitásának megsértésével. Akupunktúrával kombinálva a fizioterápiás módszerek pozitív hatással vannak.

A pszichoterápiát a gyógyszeres módszerrel együtt különböző neurózisok, depressziók, alvászavarok és szomatoneurológiai szindróma kezelésére használják. Olyan gyógyszereket használ, mint a glicin, valerian.

A vaszkuláris rendellenességeket, a traumát (például az agyrázkódást) vagy a sebészeti műveletek hatásait kivételesen orvosi módszerrel kezelik.

A modern neurológia egyre gyakrabban kezeli a sejtes technológiákat alkalmazó betegségeket. Az ilyen transzplantációs kezelés rendkívül hatékony a gerincvelői sérülések és agyi sérülések esetén. A jövőben még mindig dolgoznak ki módszereket a celluláris technológiák alkalmazására a cerebrális bénulás kezelésében.

A terület neurológiai betegségei

Az ebből az orvosi forrásból származó anyagok használata csak a NeBolet.com szerzőinek engedélyével vagy a forráshoz való hivatkozással lehetséges.

megállapodás

Ha meglátogatja ezt az oldalt, és használja a webhelyen közzétett információkat, akkor nem fogadja el az oldal feltételeit, valamint az adatvédelmi irányelvet.

A NeBolet.com nem nyújt orvosi szolgáltatásokat.

A portál anyagai kizárólag tájékoztató jellegűek, és nem helyettesíthetik az orvoshoz való orvosi látogatást és szakmai tanácsot.

Axonális polyneuropathia (axonopathia). Faj.

Axonális polyneuropathia (axonopátia)

Ez a perifériás idegek többszörös károsodása az axonkárosodás következtében, mely a perifériás bénulás, az érzékenység, a trófiai és a vegetatív-vaszkuláris rendellenességek megsértése.

Akut, szubakut és krónikus axonális polyneuropathiák vannak.

Akut axonális polyneuropathia. Leggyakrabban öngyilkossági vagy bűncselekmény-mérgezéssel jár, és az arzénnel, szerves foszfátvegyületekkel, metil-alkohollal, szén-monoxiddal stb. A polyneuropathia klinikai képe általában 2-4 napon belül történik, majd néhány héten belül meggyógyul.

Subakut axonális polyneuropathia. Néhány héten belül alakulnak ki, ami sok esetben toxikus és metabolikus neuropátiákra jellemző, de még többet tartanak hosszú ideig (hónapokban).

Krónikus axonális polyneuropathia. Hosszú ideig haladtak: 6 hónap és annál több. Leggyakrabban krónikus mérgezéssel (alkohol), vitaminhiányokkal (B csoport) és szisztémás betegségekkel, például cukorbetegséggel, urémiával, biliáris cirrózissal, amiloidózissal, rákkal, limfómával, vérbetegségekkel, kollagenózissal alakul ki. A gyógyszerek közül különös figyelmet kell fordítani a metronidazolra, az amiodaronra, a furadoninra, az izoniazidra és az apressinre, amelyeknek neurotróp hatása van.

Alkoholos polyneuropathia. Az alkoholfogyasztóknál megfigyelhető. Az alkoholos polyneuropathia a betegség késői szakaszaiban alakul ki. A fő szerepe az alkoholnak az idegekre gyakorolt ​​mérgező hatására és az anyagcsere-folyamatok megszakítására vonatkozik. A változások nemcsak a gerinc- és agyi idegekben, hanem az idegrendszer más részeiben is fejlődnek (agy és gerincvelő).

Klinikai megnyilvánulások.

Az alkoholos polyneuropathia gyakran szubakutálisan alakul ki. A distalis végtagokban, a borjú izmok fájdalmában jelennek meg a paresztéziák. A fájdalmat súlyosbítja az izmok összenyomása és az idegtörzsekre gyakorolt ​​nyomás (az alkoholos polyneuropathia egyik legkorábbi jellegzetes tünete). Ezt követően az összes végtag gyengesége és bénulása alakul ki, ami kifejezettebb a lábakban. A lábfej meghosszabbítóit főleg az érintettek érik. Az atrophia gyorsan fejlődik a paretikus izmokban. A betegség kezdetén a tendon és a periostealis reflexek emelkedhetnek, és zónáik bővülhetnek. Nyilvánvaló klinikai képpel az izom-hypotonia fokozatosan csökken az izom-ízületi érzésben. A "kesztyű" és a "zokni" típusának felületi érzékenysége zavar. A mély érzékenység zavarai ataktikus zavarokhoz vezetnek, és az ín és a periostealis reflexek elvesztésével kombinálva a klinikai kép hasonlít a gerincvelő szifilitikus dehidratációjára, és még a pseudotabes nevet is kapta. Ugyanakkor ugyanakkor nincsenek jellemző áttörési zavarok a vizeletben, a "lumbago" típusú fájdalom, pozitív Wasserman reakció a cerebrospinalis folyadékban és a vérben, változások a diákokban. Bizonyos esetekben az alkoholos polyneuropathia akut, gyakrabban jelentős hipotermia után alakulhat ki. Lehet mentális zavarok.

Lehetnek vazomotoros, trófiai és szekréciós rendellenességek hyperhidrosis, disztális végtagok ödémája, normál színük és hőmérsékletük rendellenességei formájában. A nyaki idegekből okulomotor és vizuális hatás érhető el, ritkábban részt vesznek a vagus folyamatban (az impulzus gyorsulása, a légzési elégtelenség) és a frenikus idegekben.

A betegség növekedési szakasza általában hetekig és akár hónapokig tart. Ezután megkezdődik a helyhez kötött szakasz és a kezelés alatt a fordított fejlődés színtere. Összességében a betegség több hónaptól néhány évig tart. Az alkoholfogyasztás kivételével a prognózis általában kedvező. A prognózis akkor válik súlyosnak, ha a hüvelyi ideg és a frenikus ideg szívágai részt vesznek a folyamatban.

A kezelés.

C-vitamin, B-csoport, metabolikus szerek hozzárendelése a gyógyulási időszakban - amiridin, dibazol, fizioterápia.

Munkaerő A legtöbb esetben a betegek le vannak tiltva, azaz II. A motoros funkciók helyreállításakor a fogyatékosság harmadik csoportját a fő szakma figyelembevételével lehet megállapítani, majd a sikeres kezelést követően a betegek testképesnek tekinthetők.

Az axonális polyneuropathiák mellett az alagút mononeuropathiákat is megkülönböztetnek, amelyek szintén a neurológia vizsgálati kérdései.

Axonopathia mi ez

10. ábra: A Schwann-sejtek és a regeneráló axonok közötti kapcsolat, valamint - sértetlen szál; B - a perifériás szegmensben végzett transzláció után az axonnal elvesztett Schwann-sejtek idegnövekedési faktort és receptorokat termelnek, amelyek maguk a Schwann-sejtek sejtmembránjába kerülnek be; Schwann sejtek C és D - érintkezése növekvő axonnal blokkolja az ideg növekedési faktor és receptorainak szintézisét Schwann sejtekben.

Az idegszálak regenerálásában a legnehezebb a sérült axiális hengerek hajtásainak kialakulásának oka és a perifériás vég felé történő növekedés kérdése. Úgy vélték, hogy a megszakított axonok képesek véges vagy fedezeti ágakat termelni. A modern neurológusok ezt a jelenséget a protoplazma axonális áramának az idegsejtről a perifériára történő elterjedésével magyarázzák, ami feszültséget okoz a megszakított axon végén, és hozzájárul a hajtások kialakulásához.

A fiatal axonok, a Kahal és a Frossman mozgásának irányát a perifériás vég regeneráló rostjainak részleteiben a kemotaxis magyarázta. Duusten és Held úgy vélték, hogy az axonok bizonyos, előre elkészített utak mentén nőnek fel, amelyek a bendőben alakulnak ki a megszakított ideg végei között. Az idegszálak regenerálódásának elméletét jelenleg Weiss fejleszti, aki arra utal, hogy az újonnan kialakult axiális hengerek mozgását bizonyos irányban befolyásoló mechanikai tényezők jelzik. Az ilyen vezető formációk a szövetekben lévő ultramikroszkópos szerkezetek, amelyek mentén a regeneráló axonok előre haladnak.

Ezekkel a nézetekkel ellentétben Muralt elismeri egy különleges kémiai anyag jelenlétét az idegben, amely elősegíti a növekedést. Ezek a különböző szempontok messze nem oldják meg az ideg-regeneráció egyik fő kérdését.

A regeneráló axonok növekedési ütemét az emberben a Tinel tünete határozza meg. Jelenleg úgy gondoljuk, hogy naponta egy axon 1,37–2,25 mm-rel nőhet, míg a Senderland az ideg varrása után fokozatosan lassítja a regeneráló axonok növekedési ütemét a távoli irányban 0,5 mm-re naponta.

A különböző helyi és általános hatások idegszálak regenerációs folyamatára gyakorolt ​​hatására vonatkozó kísérleti megfigyelések nagy gyakorlati jelentőséggel bírnak.

Állatkísérletekben (kutyák, nyulak) fertőzték meg az ülőideg-átültetés helyén a sebet a mikrobiális tenyészetek bejuttatásával, sztreptocid és szulfidin porokat adtunk be, és a végtag keringési rendellenességeit az ideg artériájának ligálása okozza az ülőideg-átmenet oldalán.

Mindezekkel a hatásokkal az idegszálak regenerációja következik be, de a fejlődés üteme és jellege változik. A periféria végének degenerálódása és a régi szálak bomlástermékeinek "tisztítása" lelassul. A sebgyulladás vagy a lassan felszívódó idegen testek felhalmozódása (szulfidinpor) komplex hegek kialakulásához vezetett, amelyek kiterjedt gyulladásos infiltrátumokkal és sűrű rostos zsinórokkal rendelkeztek, ami gátolta az újonnan kialakult axonok mozgását, amelyek némelyike ​​szétesett, a másik pedig megváltoztatta a növekedés irányát. Az első hónapokban csak kis mennyiségű regeneráló rost nőtt a perifériás végbe. A myelináció és a fiatal idegszálak végeinek kialakulása késleltetett. Az idegszálak regenerálódásának megfigyelése egy évvel az ülőideg átültetése után azt mutatta, hogy ezeknek a hatásoknak a hatására az ülőideg működése helyreáll (néha részben), különösen, ha penicillin-kezelést alkalmaztunk a fertőzött seb idegének varrása után. Ugyanakkor a perifériás végen a regenerált idegszálak száma közel állt a kontrollállatok számához, de a cellulózszálak többnyire kis kaliberűek voltak, azaz éretlenek.

Axonopathiák: okok és fő megnyilvánulások

Az axonopátia az idegrendszer betegsége, amely a neuronális axonok bevonásával jár együtt a patológiás folyamatban, különböző tényezők hatására. Úgy véljük, hogy a klinikai megnyilvánulásaikban minden axonopátiás polineuropathia, és neurológus által végzett ellenőrzést igényel. Nagyon fontos, hogy időben elkezdjük a kezelést, fejlett diagnosztikai vizsgálatokat végezzünk a betegség valódi okának megállapítása érdekében.

Az axonopátia okai

Az okok miatt minden típusú axonopátiát három nagy csoportra osztanak: akut, szubakut, krónikus axonopathiák. Mi az, az első típusú axonopathia? A leggyakrabban hasonló állapot akkor fordul elő, amikor az akut mérgezés különböző mérgekkel (metanol, arzénvegyületek, szén-monoxid) együtt jár a klinikai tünetek gyors kialakulásával egy betegben.

Mi a második típusú axonopathia? Ez az állapot egy szubakut, fokozatosan fokozatosan megjelenő neuronális axonkárosodás tüneteihez kapcsolódik. Az ilyen axonopátia leggyakrabban különböző anyagcsere-betegségekkel (diabetes mellitus, egyéb endokrin patológia) fordul elő.

Fontos megjegyezni! A káros tényező kizárásával (az alkoholtartalmú italok elutasítása, a vitaminhiány elleni küzdelem stb.) A tünetek nem tűnnek el teljesen, mivel az axonok károsodásának egy része visszafordíthatatlan marad.

A harmadik típusú axonopátia esetén a tünetek lassan jelennek meg, hosszú időn keresztül a beteg maga észrevétlen. Hasonló mintázatot figyeltek meg krónikus alkoholos mérgezés esetén, beriberi.

Az axonopátia fő tünetei

Az axonopátiák megnyilvánulása változatos, és főként az érintett neuronok helyétől függ. A betegség fő tünetei: a bőr érzékenységének csökkenése, csúszás, kényelmetlenség, túlzott izzadás vagy annak hiánya, túlzott pigmentáció a bőrön.

A tünetek kialakulása általában lassan fordul elő, ha nem az első típusú axonopátiákról beszél. A nagyobb számú axonszál és új axon fokozatos bevonása a patológiai folyamatba a tünetek intenzitásának növekedéséhez és a betegek életminőségének csökkenéséhez vezet.

Gyakran megfigyelhető a peronealis nervus axonopátia, amely sok káros faktorhoz kapcsolódik. Egy ilyen állapot kialakulásával a páciens nemcsak a láb és láb lábánál érzékenységet sért, hanem a motor szférában is megsérti: a láb lábainak gyengesége hiányos hajlításhoz, kiterjesztéséhez és az oldalra forduláshoz vezet. Mindez az úgynevezett „ló” járás vagy léptetés megjelenéséhez vezet. Az axonkárosodás következtében az alsó végtagok ujjaiban mozgás alakulhat ki.

Tudja, hogy a Milgamma komplexum különbözik a Combibipen-től? Olvassa el a drogok idegrendszerre gyakorolt ​​hatásait.

Itt található a toxikus mérgezés az idegrendszerre.

A betegség diagnózisa

Az axonopátia diagnózisa és okainak meghatározása nehéz feladat minden szakember számára. Ezért, ha a fenti tünetek bármelyike ​​megjelenik, azonnal meg kell kérdezni a neurológust, hogy megvizsgálja és kijelölje az időben történő kezelést. Az axonopathiák diagnózisának legfontosabb szakasza a beteg neurológiai vizsgálata és az összes panaszgyűjtés, figyelembe véve a megjelenésük dinamikáját.

A diagnózis kimutatásához aktívan használja:

• elektroneuromyográfia (módszer a sérülés lokalizációjának meghatározására és az idegimpulzus paramétereinek értékelésére az axon mentén);
• általános vér- és vizeletvizsgálatok;
• a vércukorszint biokémiai vizsgálata a cukorbetegség kizárására;
• a mellkas röntgenvizsgálata;
• ultrahang;
• számos fertőzés (szifilisz, HIV) vizsgálata.

Az axonopátia kezelése

Az axonopátia hosszú távú kezelésének alapja a B, C és E csoportba tartozó vitaminok, valamint az idegek vérellátását javító gyógyszerek (Actovegin, cerebrolizin, klopidogrél stb.). Ezeken a gyógyszereken túl gyakran használnak gyógyszereket a nootropes - Nootropil, Piracetam, Fenotropil, stb. Csoportjából. Ezek az alapok megvédik a neuronokat a káros hatásoktól és javítják gyógyulásukat.

Tudja, hogy miért használják az Actovegint? Jelzések és ellenjavallatok a kinevezéshez.

Itt minden Nootropil mellékhatásról van szó.

A Nootropics-ról szóló információ a következő címen érhető el: https://golmozg.ru/farmacevtika/nootropy-dlya-mozga.html. Nootropics gyermekek és felnőttek számára.

Nagyon fontos az alapbetegség kezelése, melynek hátterében az axonopátia jelent meg. Ha fertőzéssel jár, akkor először is meg kell kezdeni a vírusellenes vagy antibakteriális terápiát. Cukorbetegség esetén a kezelésnek szükségszerűen tartalmaznia kell a vércukorszint szabályozására szolgáló hipoglikémiás terápiát.

A kezelés első szakaszában meg kell kezdeni a sérült érzékszervi és motoros funkciók helyreállítására irányuló rehabilitációs intézkedéseket - terápiás masszázs, fizikoterápia, fizioterápia.

axonopathy

leírás

Az axonopátia olyan betegség, amelyet különböző okokból az idegsejtek hosszú folyamatainak károsodása jellemez. Az axonopátia kóros típusú betegségekre utal, és egyfajta polineuropátia.

Az axonopátia három típusra oszlik, attól függően, hogy a szervezetben milyen fejlődési mechanizmus alakul ki.

1. Az első típusú axonopátia az akut axonális polyneuropathia, a második típus a szubakut axonális polyneuropathia, a harmadik pedig a krónikus axonális polyneuropathia. Az első típusú betegség metanol, arzén vagy szén-monoxid mérgezéssel alakulhat ki.
2. A második típus az anyagcsere-rendellenességek miatt alakul ki.
3. A harmadik típusú axonopátia az alkoholtartalmú italok és krónikus vitaminhiányok alkalmazásával alakulhat ki.

tünetek

Az axonopátia tünetei: az érzékenység megsértése, a kellemetlen jellegű test érzése, a mozgás zavarai, vegetatív funkciók, például a megnövekedett izzadás, a bőr pigmentációja és mások.

Az axonopátia nagyon lassú fejlődésű. Ebben a betegségben mind a nagy, mind a kis idegszálak érintettek lehetnek. A fejlesztés a test legtávolabbi részével, az ujjak vagy a lábujjak csúcsaival kezdődik.

Az axonopátia kialakulásának jelei: a fájdalomérzékenység zavar (a bőr érzékenysége látszólagos), a hőmérsékletérzékenység csökken (a beteg leáll a hideg és meleg érzés), a reflexek meghalnak.

Az összes károsodott testfunkció helyreállítása, valamint az axonopátia kialakulása rendkívül lassú, és nem mindig teljes.

diagnosztika

Az axonopátia diagnosztizálása fokozatosan történik. A diagnózis azzal kezdődik, hogy a beteg megkérdezi a betegség megnyilvánulásait és megvizsgálja. Ezután laboratóriumi és műszeres tanulmányokat kell végezni.

Az axonopátia diagnosztikai módszerei: elektroneuromyográfia (a lézió szintjének meghatározása és az elektromos jel vezetésének vizsgálata), a vér, a vizelet általános vizsgálata, a glükóz biokémiai vérvizsgálata, a cerebrospinális folyadék szúrása, a mellkas röntgenvizsgálata, a hasüreg összes szervének ultrahangja, HIV-fertőzési tesztek.

megelőzés

Az orvostudományban nincs egyértelmű vélemény és válasz az emberi szervezetben az axonopátia kialakulásának és fejlődésének okairól. Ezért senki sem sikerült kidolgozni egy módszert ezen betegség megelőzésére.

Az orvosok - a tudósok azt tanácsolják az embereknek, akik hajlamosak erre a betegségre, hogy a lehető legnagyobb mértékben elkerüljék a stresszes helyzeteket, és a legtöbb esetben nyugodt állapotban legyen.

kezelés

Az axonopathia kezelése rendkívül hosszú folyamat. Először is, az előírt komplexek vitaminok, gyógyszerek, amelyek javíthatják a véráramlást a kis edényekben. Ezután alkalmazza azokat az eszközöket, amelyek fokozatosan helyreállítják az emberi idegrendszert, táplálják a szükséges anyagokkal, és erősítik meg, hogy megakadályozzák a betegség megismétlődését.

Ezen túlmenően az axonopátia kialakulását okozó betegség kezelésére is sor kerülhet. Például antibakteriális vagy vírusellenes szerek. Ha a beteg cukorbetegségben szenved, hipoglikémiás gyógyszereket írnak elő.

Az axonopathia utáni rehabilitációs időszak is késik, mivel az idegrendszer teljes helyreállítása gyakorlatilag nem fordul elő. Minden betegnek fennmaradó hatása van, amely más szervek és rendszerek rendellenességeiben vagy rendellenességeiben nyilvánul meg. Ezeknek a zavaroknak a valószínűsége és intenzitása az axonopátia előfordulásától és fejlődésének mértékétől függ.

Axonális neuropathia

A neuropátia az ideg súlyos károsodása, ami nagyban befolyásolja a teljes emberi idegrendszer teljes működését. Ez a zavar a legtöbb esetben rendkívül nehéz, sok oka van. Emellett a betegséget különböző megnyilvánulásokban és variációkban fejezik ki. Bár minden gyakori neuropátiás típusnak bizonyos tünetei vannak, a betegséget nehéz diagnosztizálni.

A diagnózis meghatározása után a neuropátia prognózisa meglehetősen tisztázatlan, mivel a rendellenesség mindig különböző módon jelenik meg. Sok beteg elég fájdalmas és kellemetlen érzéssel panaszkodik a lábakban és a karokban. Olyan, mint a súlyos zsibbadás, észrevehető bizsergés, hosszan tartó viszketés és a homok szokatlan hatása a cipőben a gyaloglás közben.

Kétféle neuropátia létezik. Az egyetlen ideg károsodásával mononeuropathiáról beszélnek. Ha többszörös vagy csak néhány ideg elpusztul, diagnosztizálódik a polyneuropathia. Általában a neuropátia pontosan az idegsejtek megsemmisüléséből vagy myelin-hüvelyéből következik be. A perifériás idegek olyan sejtek speciális folyamatai, amelyeket idegsejteknek neveznek, amelyek a szokásos elektromos vezetékekre hasonlítanak. A myelin ezeket az idegvezetékeket egyfajta elkülönítésként használják.

Az axonális neuropátia klinikai képe

Ha az ideg munkáját súlyosan károsítja a szorítás vagy a nyújtás, az axonális neuropathia diagnosztizálódik. A bizsergés, zsibbadás jelei is vannak, és a legtöbb beteg panaszkodik a végtagok égő érzésére. Néha a betegség befolyásolja egyes belső szervek munkáját. A végtagokban érezhető tünetek különböző fokú fájdalommal rendelkezhetnek. Kivételes esetekben axonális neuropátia, viszketés, valamint a krónikus fájdalom a fő tünetekkel együtt.

Általában a súlyos axonkárosodás a jelentős idegsérülés határozott következménye. Az ideg anatómiai szerkezetét a nyúlás vagy enyhe megnyomással megőrzi. Az ilyen ideg funkcióinak helyreállítása néhány perctől egy hónapig terjedő időszakban lehetséges, az ödéma súlyosságától és az ischaemia mértékétől függően. A súlyosabb sérülések azonban, például erős ütközés után, nagyban sérthetik maguknak az axonoknak a szükséges integritását, de a myelin hüvely nem sérült.

Sok idegsejt súlyos disztális repedése gyakran előfordul az ideg degenerációja során. Ezt a patológiát Waller újjászületésének nevezik. Ez az idegregeneráció a myelin tartósított héjakban lévő axonok növekedésére jellemző. Ebben az esetben az axonok csak a közvetlen terminál elágazásuk irányában nőnek, naponta körülbelül 1 mm-en.

Még erősebb sérülés esetén neuromezis, vagyis az egész ideg teljes anatómiai törése. Ezt gyakran az elkerülhetetlen Walleriai újjászületés követi. Úgy véljük, hogy az axonok szükséges regenerálása súlyos sérülés miatt mindig hiányos. Egyes motorszálak néha érzékeny szálakat cserélhetnek, vagy akár az ún.

Az axonális degeneráció egy teljesen más mechanizmus az axonális neuropathia kialakulásához. Ez a degeneráció a tipikus metabolizmus súlyos megsértése miatt következik be közvetlenül a neuron testében. Következésképpen a szükséges axoplazmatikus áramot jelentősen akadályozzák. Először is, az ideg legtávolabbi nagy területei mindig először szenvednek, majd ezt a veszélyes folyamatot közelebbi irányban terjeszti.

Ezt a mechanizmust a disztális axonális neuropátiák fő tényezőjének tekintik. A motoros neuropátiákban a motoros idegsejtek jelentős károsodása a gerincvelő különböző betegségeinek tulajdonítható, ha a klinikai képet csak idegkárosodás okozza. Ezért az ilyen típusú betegségeket az axonális neuropátiákkal együtt is figyelembe vesszük.

Meg kell jegyezni, hogy a motoros axonális neuropátiák jellegzetes tünetei a fasculáció, az atrófia és az izomgyengeség. Ha súlyos esetekben hosszabb károsodás következik be, akkor minden ínflex reflexe észrevehetően gyengül. Továbbá a reflexek elvesztése általában csak a betegség kezdetén. Megfigyelték, hogy az érzékszervi típusú axonális neuropátiáknál gyakran különböző érzékenységi zónákat sértenek, közel azonos mértékben.

A Schwann-sejtek másodszor is szenvednek disztális axonális neuropátiákkal és Waller-reinkarnációval. A legtöbb esetben számuk csökken, vagy teljesen eltűnnek.

Szakértői szerkesztő: Pavel Alexandrovich Mochalov d. m. n. általános orvos

oktatás: Moszkvai Orvosi Intézet. I. Sechenov I., specialitás - „Orvostudomány” 1991-ben, 1993-ban „Foglalkozási betegségek”, 1996-ban „Terápia”.